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    Differenze nel metabolismo lipidico tra uomini e donne
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    salvio Offline
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    Messaggio: #1
    Differenze nel metabolismo lipidico tra uomini e donne
    Com'è stoccato il grasso corporeo?
    Il grasso è stoccato nel corpo sotto forma di trigliceridi. Trigliceridi (TG) sono costituiti da tre acidi grassi (FFA) legati ad una molecola di glicerolo (che è un tipo di alcol). La maggior parte del grasso corporeo è contenute dentro le cellule chiamate adipociti. Generalmente, circa 50,000/60,000 Kcals di energia sono conservate sotto forma di TG nel grasso intracellulare di tutto il corpo. Il grasso è accumulato anche sotto forma di “goccioline” dentro le cellule muscolari (trigliceridi intramuscolari IMTG) e possono contenere 2000/3000 Kcal. Oltre agli accumuli adiposi, i TG circolano liberi nel sangue. Durante l'esercizio fisico, i TG nelle cellule adipose, nelle cellule muscolari a nel sangue vengono scissi (Lipolisi) e usati come carburante dai muscoli esercitati.

    Differenze nell'accumulo adiposo in base al sesso.
    E' chiaramente dimostrato che le donne hanno un percentuale di grasso corporeo più alta degli uomini. Un range salutare di grasso corporeo per le donne è circa 20/25% per gli uomini 10/15%. Una percentuale maggiore di 20 per gli uomini e 30 per le donne è considerata un indicatore di obesità. La distribuzione del grasso varia da individuo a individuo ed è una determinante per i rischi cardiovascolari. Alcuni individui accumulano la maggior parte del grasso nell'area addominale, questo tipo di deposito adiposo è detto “androide”, o tipo a “mela” ed è caratteristico negli uomini. Il tipo androide è associato con un maggior rischio per le malattie cardiovascolari. Il tipo più comune nelle donne invece è il ginoide o a pera, caratterizzato da accumuli di grasso prevalentemente in glutei e cosce. La spiegazione scientifica per la differenza nella distribuzione del grasso corporeo tra uomini e donne è pressoché sconosciuta, tuttavia le differenze ormonali, nei recettori ormonali, e le concentrazioni enzimatiche giocano tutti un importante ruolo. Possibili meccanismi saranno discussi più avanti.

    Mobilizzazione e metabolismo del grasso.
    La mobilizzazione del grasso è il processo di rilascio dei lipidi dai tessuti di stoccaggio del corpo, il metabolismo è invece la completa reazione di ossidazione del grasso in energia utilizzabile dal corpo. I due principali enzimi che regolano la mobilizzazione dei FFA e sono: la Lipasi Sensibile agli Ormoni (HSL) e la Protein Lipase (LPL). HSL è localizzata direttamente nelle cellule adipose ed è stimolata dall'ormone epinefrina (adrenalina). Quando l'HSL è stimolata, agisce scindendo i TG nel tessuto adiposo e rilasciando i FFA ed il glicerolo nel torrente circolatorio. Questo processo è detto Lipolisi. L'epinefrina, rilasciata dal sistema nervoso simpatico durante l'esercizio fisico, è lo stimolatore principale della lipolisi. L'epinefrina lega un particolare recettore nelle cellule adipose, che attiva l'HSL. Lo stato fisiologico individuale influisce sulla sensibilità del corpo all'epinefrina.. Per esempio, durante l'esercizio aerobico, l'attività dell'HSL è aumentata in seguito all'attivazione da parte dell'epinefrina grazie all'aumento della temperatura e ad un grande aumento dell'epinefrina stessa nel torrente sanguigno durante l'esercizio rispetto ai momenti di riposo. Negli individui allenati per la resistenza l'HSL è ulteriormente reattiva all'epinefrina nel senso che è attivata da concentrazioni minori dell'ormone se li paragoniamo ad individui non allenati. Pertanto un effetto metabolico dell'allenamento aerobico è un aumento della ricettività a mobilizzare e ossidare i TG per uso energetico. Al contrario, l'obesità abbassa la sensibilità dell'HSL all'epinefrina, implicando una maggior concentrazione di adrenalina per attivarle negli individui obesi.

    Una volta nel torrente circolatorio, i FFA si legano all'albumina, una proteina plasmatica e la principale carrier degli FFA. Gli FFA non sono idrosolubili per questo è necessaria una proteina trasportatrice per permettere il loro trasporto nel sangue. Una volta trasportati gli FFA alle cellule muscolari, essi sono rilasciati dall'albumina e trasportati attraverso la membrana cellulare da appositi trasportatori, che sono essenzialmente tre: proteine leganti gli ac. Grassi (FABP), ac. Grassi traslocasi (FAT), e proteina trasportatrice degli ac. Grassi (FATP) (Turcotte, 2000). Queste proteine legano gli FFA e li trasportano attraverso la membrana cellulare e poi verso i mitocondri dove verranno ossidati. Il numero di trasportatori per gli FFA sulla membrana delle cellule muscolari può aumentare con il lavoro aerobico, il che aumenta la capacità di metabolizzare il grasso. La molecola di glicerolo rilasciata durante la lipolisi raggiunge il fegato per essere ossidata può essere sia usata come intermedio nella processazione del glucosio oppure per produrre altro TG (Robertgs e Roberts, 1997).

    LPL, il secondo enzima della lipolisi, è situato sulla membrana dei vasi sanguigni. Sia il tessuto adiposo che il fegato possiedono grandi quantità di questo enzima. Le LPL agiscono sui TG all'interno delle lipoproteine nel torrente ematico. Le lipoproteine sono speciali trasportatori che trasportano il colesterolo e i TG lungo il torrente sanguigno verso i depositi di grasso e verso le cellule come carburante e per le necessità di sostentamento della vita cellulare. I TG sono scissi in FFA ed usati come carburante dai tessuti attivi o distribuiti nel grasso e nel fegato dove sono resintetizzati in TG e stoccati. Alle LPL specci ci si riferisce come “gatekeeper” che controllano la distribuzione del grasso nei vari depositi di stoccaggio nel corpo. (Pollock e Wilmore,1990)

    Epinefrina e Lipolisi.
    L'epinefrina è l'ormone principale nello stimolare la lipolisi (Rasmussen e Wolfe,1990). L'epinefrina si lega ad un recettore su varie cellule nel corpo, quali adipociti, e cellule muscolari, e può sia attivare che inibire le HSL (Blaak,2001). I due tipi principali di recettori dell'epinefrina sono gli alpha e i beta. L'E. Può stimolare la lipolisi attraverso i recettori beta e inibirla legandosi agli alpha. (Blaak,2001). Il tipo di recettore disponibile e la sua sensibilità all'E. determinerà la risposta dell'HSL nel dato tessuto. E' interessante notare che i recettori alpha e beta si possono trovare sulla stessa cellula, comunque, in base a quale recettore sarà espresso più abbondantemente e quindi disponibile a legare l'E. Si determinerà l'effetto sull'HSL. Per esempio, una ricerca ha mostrato che gli adipociti addominali sono più sensibili alla stimolazione dei recettori beta da parte dell'E. che cosce e glutei. In più, le donne tendono ad avere un maggior numero di recettori alpha nelle cosce e glutei (Blaak,2001). Ciò contribuisce a favori la deposizione di grasso, e sfavorire la sua mobilizzazione, in queste aree. La differenza nel tipo e nel numero di recettori cellulari è uno dei meccanismi che ingenerano le differenze nella distribuzione del grasso tra uomini e donne. (Blaak,2001). Un altro meccanismo che contribuisce alle differenze è la concentrazione di LPL e la sua attività nelle cellule di cosce e glutei rispetto all'area addominale. (Pollock e Wilmore,1990).

    Estrogeni e lipolisi.
    Gli estrogeni femminili hanno un effetto positivo sul metabolismo del grasso a riposo e durante l'allenamento. Sebbene sembrino esserci connessioni tra estrogeni e aumento del metabolismo lipidico, i meccanismi non sono stati capiti a fondo. Una ricerca ha suggerito che gli estrogeni possano aiutare la mobilizzazione del grasso dal tessuto adiposo. Sono stati proposti molti meccanismi per spiegare questo aumento della mobilizzazione del grasso: Il primo è stato trovato essere l'inibizione l'LPL (Ashley e al.,2000). Ricordate che l'LPL è responsabile della degradazione dei TG nel torrente ematico per lo stoccaggio nel tessuto adiposo o come combustibile per i tessuti attivi. IL Secondo è stato mostrato come gli estrogeni aumenti la produzione di epinefrina. L'aumento di concentrazione dell'E. incrementerà l'attività dell'HSL, responsabile della lipolisi. Gli estrogeni stimolano anche la produzione dell'ormone della crescita (GH). Il GH inibisce l'assorbimento del glucosio nei tessuti attivi e aumenta la mobilitazione degli FFA dal tessuto adiposo (Robergs e Roberts,1997). Il GH agisce inibendo la produzione di insulina nel pancreas e stimolando l'HSL (Ashleye al.,2000). L'insulina è l'ormone principale che induce il trasporto di glucosio all'interno delle cellule muscolari per essere utilizzato come enegia, ed è un inibitore potenziale per le HSL. Gli estrogeni quindi possono stimolare il metablismo lipidico aumentando la produzione di GH ed inibendo la produzione di insulina. Viceversa ciò diminuirà il metabolismo glucidico e favorirà l'utilizzazione di FFA(Ashley e al.,2000). Un altro fattore che può promuovere un più alto metabolismo nelle donne è un aumento del flusso ematico al tessuto adiposo, specialmente durante l'esercizio fisico (Braun e Horton,2001). Gli estrogeni si sono dimostrati essere vasodilatatori ma non è chiaro se questa vasodilatazione sia specifica per il tessuto adiposo oppure abbia un effetto su tutta la vascolarizzazione corporea. Gli estrogeni inoltre aumentano la produzione dell'ormone Ossido Nitrico (NO). NO, prodotto dalle cellule dei vasi sanguigni, causa un rilassamento delle cellule muscolari lisce che circondano i vasi sanguigni inducendo vasodilatazione. Se le donne mantengono un flusso aumentato al tessuto adiposo, l'interazione tra epinefrina e i recettori beta del tessuto adiposo sarà migliorata. In aggiunta, ciò può aumentare il trasporto di FFA dal tessuto adiposo ai muscoli attivi durante l'esercizio.

    Metabolismo lipidico a riposo.
    Il livello del metabolismo lipidico a riposo è correlato con la dimensione delle cellule adipose nel corpo, con cellule più grandi avremo un'attività lipolitica maggiore (Blaak,2001). Durante le prime ricerche fu ipotizzato che le donne avessero un metabolismo lipidico a riposo maggiore dovuto a depositi maggiori di grasso nel corpo rispetto agli uomini. Comunque, ricerche più recenti hanno evidenziato che il metabolismo adiposo a riposo (corretto per le differenze nella massa magra) è più basso nelle donne che negli uomini (Nagy e al.,1996; Toth e al.,1998). In ogni caso i meccanismo non sono chiari, queste scoperte suggeriscono che un metabolismo lipidico a riposo più basso può contribuire ad aumentare gli accumuli di grasso nelle donne rispetto agli uomini.

    Metabolismo lipidico durante l'esercizio.
    I trigliceridi intramuscolari (IMTG) sono importanti fonti di carburante durante i gradi di esercizio moderato ed intenso. Si stima che fino al 50% del grasso ossidato durante l'esercizio fisico di grado da moderato ad intenso derivi dagli IMTG (Robergs e Roberts, 1997; Coyle,1995). La parte restante deriva dal tessuto adiposo e dai TG circolanti nel sangue. Il processo di lipolisi degli IMTG è simile a quello descritto per il tessuto adiposo. Durante l'esercizio livelli accresciuti di efedrina attivano le HSL per iniziare la degradazione degli IMTG. Gli FFA rilasciati dagli IMTG sono localizzati nelle cellule muscolari così ché possono essere direttamente trasportati ai mitocondri per l'ossidazione, la molecola di glicerolo rilasciata è contemporaneamente trasportata al fegato per essere ossidata o riciclata per riformare accumuli di IMTG (Robergs e Roberts, 1997).
    La maggior parte delle ricerche dimostrano che le donne traggono la maggior parte dell'energia ottenuta per l'ossidazione del grasso durante esercizi ad intensità bassa o moderata, in rapporto all'uomo.

    Differenze sessuali nella scelta del carburante.
    Uno dei metodi più comuni per determinare quale carburante è in uso è il “respiratory exchange ratio” (RER). Il RER è un indice numerico dell'utilizzo dei carboidrati e grassi basato sul rapporto tra diossido di carbonio prodotto e ossigeno consumato. Un RER basso è indice di un elevato metabolismo lipidico, al contrario un RER alto indica un elevato metabolismo glucidico. Gli studi attuali mostrano che durante un allenamento di grado da basso a moderato, le donne mantengono un RER più basso degli uomini. Uno studio condotto da Tarnopolsky e all. (1990), uomini e donne sono stati comparati per stato di allenamento e performance. I ricercatori riportarono significative differenze, in base al sesso, sui valori del RER durante esercizi di intensità medio alta. Durante i 90 minuti di corsa al 65% VO2max, le donne ebbero livelli di RER più bassi comparati a quelli degli uomini, indicando quindi, un maggior consumo di grassi come carburante.. La spesa energetica calcolata (EE) derivante dai grassi fu di 428,4 Kcals per le donne (42% dell' EE totale) e di 242,1 Kcals per gli uomini (20% dell' EE totale). Questo dato fu confutato attraverso l'esame bioptico del tessuto muscolare che mostrò una deplezione del glicogeno maggiore negli uomini rispetto alle donne. In uno studio simile Horton (1998) riportò variazioni significative del metabolismo lipidico in base al sesso, le donne ebbero valori di RER più bassi rispetto agli uomini durante un esercitazione di 2 ore al 40% del VO2max. La percentuale di grasso metabolizzato fu del 43,7% per gli uomini e del 50,9% per le donne.

    Quale intensità brucia più grasso?
    Durante esercizi a bassa intensità la maggior parte dell'energia deriva dai grassi. All'aumentare dell'intensità la percentuale di energia dai grassi diminuisce. Comunque, il computo totale dell'energia derivante dai grassi è però aumentata! Come aumenta l'intensità dell'esercizio, così aumenta il totale dell'energia spesa. Sebbene una percentuale minore di energia derivi dai grassi il loro consumo totale aumenta per l'aumento dell'energia totale spesa. Un altra considerazione da fare è sulla spesa energetica dopo l'esercizio. In seguito ad un esercizio intenso, il valore del metabolismo resta elevato per un periodo lievemente più lungo che dopo un esercizio a bassa intensità, e più energia è spesa per riportare il corpo all'omeostasi (condizione di riposo).

    Differenze nella deplezione del glicogeno muscolare.
    Valura la concentrazione del glicogeno muscolare è un altra tecnica per determinare l'utilizzo di substrato come carburante durante l'esercizio fisico. Il glicogeno muscolare è accumulato a partire dai carboidrati dislocati nelle cellule muscolari. Tarnopolsky (1990) comparò i modelli di deplezione del glicogeno muscolare di uomini e donne allenati (accoppiandoli per stato di forma ed esperienza) durante una corsa di 90 minuti al 65% VO2max. Nonostante i livelli di glicogeno muscolare fossero simili prima dell'inizio del test, la biopsia eseguita al termine dell'esercizio indicò significative differenze tra i sessi. La deplezione di glicogeno fu del 25% maggiore negli uomini. Questo fu in accordo con il RER più basso riportato nelle donne, indicando quindi un maggior consumo di grasso come carburante durante esercizi submassimali.

    Differenze nella concentrazione di epinefrina.
    Studi che hanno esaminato la risposta ormonale hanno dimostrato una concentrazione di epinefrina maggiore per gli uomini rispetto alle donne durante esercizi submassimali. Fermo restando un livello più basso del RER nelle donne durante l'esercizio, ciò indica che le donne dovrebbero essere più sensibili all'effetto lipolitico dell'epinefrina ed essere più efficienti nel metabolizzare il grasso. Tarnopolsky (1990) repertò valori di concentrazione di epinefrina più bassi nelle donne quando comparate a uomini ugualmente allenati. Questo va ad aggiungersi al RER più basso durante l'esercizio e alla minor deplezione di glicogeno dopo l'esercizio nelle donne. Horton e colleghi (1998) riportarono livelli di epinefrina significativamente più bassi nelle donne rispetto agli uomini durante un esercizio al 40% VO2max, ancora suggerente una maggior sensibilità all'azione lipolitica dell'epinefrina nelle donne.

    Differenze nelle concentrazioni di FFA e glicerolo.
    Le concentrazioni plasmatiche di FFA e glicerolo sono indicatori della lipolisi del tessuto adiposo. All'aumentare della lipolisi del tessuto adiposo, le concentrazioni plasmatiche di FFA e glicerolo aumentano. Blatchford (1985) riportò che le concentrazioni di FFA e glicerolo erano maggiori nelle donne in seguito ad una serie di esercizi compiuti al 35%VOmax sia per 45 min che per 90 minuti di durata. Gli stessi dati furono confermati da Horton e colleghi (1998).

    I reperti di RER più bassi nelle donne ottenuti da Tarnopolsky (1990) non furono accompagnati da un aumento della concentrazione plasmatica di FFA o glicerolo, quindi i ricercatori ipotizzarono che l'aumento del metabolismo lipidico nelle donne fosse da ascrivere ad un maggior utilizzo di IMTG (che non aumentano i livelli plasmatici di FFA o glicerolo), al contrario di un'elevata lipolisi del tessuto adiposo. Tutto questo dimostra che nelle donne la sensibilità per i beta recettori è aumentata, e quella dei recettori alfa diminuita, durante l'esercizio fisico, e che gli IMTG contribuiscono per una percentuale maggiore al metabolismo lipidico. Inoltre, Blakk (2001), Braun e Horton (2001) hanno riportato che gli IMTG sono accumulati maggiormente nelle donne, suggerendo la possibilità che una maggior ossidazione degli IMTG può contribuire all'aumentata ossidazione lipidica e risparmio del glicogeno nelle donne durante l'esercizio. Le donne hanno anche una più alta espressione di FATP, FABP,FAT (proteine trasportatrici gli FFA) nei muscoli scheletrici, il chè aumenta il trasporto degli FFA all'interno delle cellule muscolari e quindi la loro disponibilità per l'ossidazione mitocondriale e per l'accumulo sotto forma di IMTG.

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    23-09-2011 11:25 PM
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