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Grassi e insulina: le relazioni pericolose
#1
"Per favore registrati qui per vedere il link :-) "

Citazione:PRIMA era considerata un testimone ininfluente. Poi un complice indispensabile. Infine in anni recenti un fattore di per sé responsabile. Oggi l’obesità è ritenuta univocamente un fattore di rischio primario nello sviluppo del diabete di tipo 2, non insulino-dipendente. I chili in eccesso, in particolare se l’indice di massa corporea (IMC), ovvero il rapporto peso corporeo diviso per l’altezza al quadrato, si avvicina o supera i valori di 25-30, hanno un’azione diabetogena, è fuor di dubbio. L’obesità, specie nella forma viscerale, si associa ad una minore risposta dei tessuti, detti insulino-sensibili che proprio per questo la utilizzano (fegato, tessuto muscolare e tessuto adiposo), all’insulina prodotta dalle beta cellula pancreatiche. Sull’origine dell’obesità incidono sia la predisposizione genetica che fattori ambientali che socioeconomici. Indubbiamente le calorie ingerite in eccesso sono le principali candidate a giustificare un bilancio d’energia cronicamente positivo capace di condurre lentamente negli anni all’obesità, ma non più le uniche. Tre cose sono accertate. Primo, esistono due tipi di obesità, uno nettamente più pericoloso dell’altro. L’obesità androide o centrale, in cui il grasso è localizzato prevalentemente a livello viscero-addominale, è infatti associata alla maggior parte delle complicanze metaboliche. Al contrario dell’obesità ginoide o periferica in cui l’adipe si localizza a livello gluteo-femorale. Secondo, esiste una stretta relazione tra obesità centrale e diabete di tipo 2, tra l’altro i soggetti con questa obesità presentano una spiccata iperinsulinemia con ridotta sensibilità all’azione dell’insulina stessa. Terzo, l’accumulo intra-addominale di grasso aumenta col passare degli anni, con l’aumento del peso e con le fluttuazioni cicliche del peso corporeo. Si conoscono molte cose del tessuto adiposo viscerale, è un grasso resistente all’azione antilipolitica dell’insulina, il che si traduce nella liberazione di elevate quantità di acidi grassi i quali attraverso la vena porta arrivano al fegato interferendo con il metabolismo dell’insulina che viene degradata di meno e aumenta i suoi livelli. Tutto ciò comporta un progressivo deterioramento della tolleranza al glucosio, lo sviluppo di insulino-resistenza e un danno cronico della cellule beta. E’ vero che la carenza di ormone insulinico è la responsabile della comparsa del diabete ma negli obesi il fenomeno si instaura su una beta cellula esausta per il super-lavoro secretorio di compensazione durato molti anni e dovuto alla precendente insulino-resistenza. “A tutto ciò si aggiunge un altro fondamentale meccanismo che abbiamo scoperto di recente, un difetto che spiega tutti gli altri fattori di rischio associati all’obesità” dice Michele Carruba, direttore del Centro studi e ricerche sull’obesità dell’Università di Milano, “nell’obeso i mitocondri, le centraline dell’energia del nostro organismo, sono alterati. Il loro numero e la funzionalità sono ridotti. Non solo si forma poca energia da glucosio e acidi grassi ma anche la concentrazione di ossido nitrico che stimola la mitocondriogenesi scarseggia a causa dei fattori pro-infiammatori (Tnalfa) prodotti dalle cellule adipose che continuano a moltiplicarsi”. Uno degli aspetti più inquietanti concerne la fluttuazione del peso (i “cyclers”). La dieta, ossia la restrizione calorica, induce uno stato di deprivazione nutrizionale. Gli effetti della perdita di peso al di sotto di un certo valore critico diventano negativi e fanno scattare una difesa fisiologica attraverso cui l’organismo tenta, riuscendoci, di riportare il peso corporeo a livelli compatibili con la soglia di criticità (set-point). Insomma cos’è la vita senza un po’ di calorie...? (mp. s.)

Scusate l'osservazione, magari sarà inutile, ma se l'ossido nitrico (off-topic il minoxidil usato per i capelli dovrebbe stimolare proprio questo composto) cala per colpa dei fattori proinfiammatori, vuol dire che in generale il metabolismo basale tende a diminuire.

Mi domando poi se questa cosa possa accadere anche alle persone magre con i depositi pieni, in fondo avendo meno mitocondri dovrebbero risentire anche loro di questo effetto.

Per dare un idea del concetto faccio sto paragone assurdo. Se sei grosso e hai 100 mitocondri in dotazione genetica e te ne funzionano male 50 e gli altri so spenti, il tuo basale scende; se sei magro è ne hai in dotazione 70 geneticamente, ma ne funzionano 30, sei messo peggio di quello grosso che può immagazzinare l'energia negli adipociti.
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#2
credo anch'io che a uno con pochi adipociti vada più o meno come a un
obeso...anzi come dici tu forse peggio.
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#3
Variano solo le risposte ormonali, che il corpo mette in campo per contro
compensare il tutto.

Comunque Ciampolini giorni fa mi ha inviato copia
del suo ultimo file, mi ha detto di distribuirlo specificando la sua mail, in
quanto pare sia in trattative per una pubblicazione ufficiale.

E' in
attesa che Nutrition and Metabolism:

"Per favore registrati qui per vedere il link :-) "

Pubblichi due
suoi articoli.

La nuova versione di vivi te stesso aggiunge interessanti
particolari a quelloc he già sappiamo.

Con il lavoro di Ciampolini ho
potuto interpretare anche quella vecchia ricerca della Roche e capire perchè
anche se si sostituiscono i grassi saturi con i mono e polisaturi oltre una
certa percentuale inducono insulino resistenza.

Poi ho capito come mai i
carbo ad alto ig possono indurre insulino-resistenza. La risposta sta nella
conversione in grassi che effettua il corpo.

Immagina che uno mangi 100
grammi di amido cotto. Supporra di aver mangiato solo carboidrati, questo è
vero, ma il corpo secernerà insulina e appena riemiti i citosol delle cellule ne
produrra grassi e non importa quando sia pieno il glicogeno, se questi ultimi
mancano, lo farà lo stesso perchè ne ha bisogno.

Inoltre conterà la
risposta insulinica genetica, come diceva sempre il Ciampolo. Se una persona può
far fronte a tale intoduzione glicemica, ricaricherà il glicogeno e con
l'eccesso produrrà i grassi (attenzione il livello eccesso dipende da complessi
meccanismi decisi dal corpo, anche con le riserve quasi vuote di glicogeno il
corpo in carenza di grassi, quindi in denutrizione può aumentare la resistenza
insulinica e diminuire i consumi metabolici di glucosio fino al 5% dei consumi
metabolici), ora però man mano che i grassi vengono prodotti, se i depositi so
pieni e le rischieste metaboliche so basse, il corpo dovrà impiegare quantità di
insulina più alti, mentre in condizioni ideali la glicemia crollerà comunque a
picco e la persona avrà fame subito dopo.

Mettiamo adesso una persona che
ha risposta insulinica bassa, per genetica. il tasso di glucosio sale nel sangue
ma scende piano, tanto piano da lasciarlo in iperglicemia a lungo, se i luoghi
di deposito so pieni e i consumi so bassi, è un grosso problema, tali soggetti
magrolini per natura (deficit da insulina) sono quelli devastati dagli age e da
una iperglicemia cronica.

Ora arriviamo a un problema che in molti di noi
hanno costatato spesso. Chi segue una low carbo ma ricca in grassi non accusa
problemi, mentre se una persona è sedentaria si infiamma con una facilità
sconfortante anche con una siffatta dieta. Semplicemente perchè i posturali
consumano tantissimi acidi grassi e l'esercizio by-passa il problema del deficit
insulinico.

Vi garantisco che io sono risucito più volte ad uscire dalle
iperinsulinemie, ma da sedentario dovevo mangiare davvero pochissimo e non
perdevo un grammo, anzi all'inizio aumentava anche con semplici passeggiate,
fino poi ad arrivare a uno stallo, in cui c'era fame.

Quindi mi sa mi sa
che aumentare a dismisura i grassi per chi non li può accumulare e non li spende
non è un'idea così brillante come sembra in prima analisi.

Ahimè è
necessaria una netta diminuizione delle entrate energetiche, specialmente dei
grassi che all'inizio bloccano l'azione dell'insulina e dei carbo ad alto ig che
ne stimolano la secrezione e non solo se in elevate dosi, possono comunque
essere convertiti in garssi saturi che ne bloccano l'azione.

Adesso già
so che mi si muoverà l'obiezione:"Ma come hai detto che i saturi so importanti e
necessari" lo sono, ma hanno una loro funzione, ovvero combattere le cadute
glicemiche al freddo.

Tra l'altro questo ha ricadute notevoli nelle
prestazioni, visto che la presenza di grassi in circolo peggiora la ricarica
delle riserve di glicogeno, mentre la stessa presenza al freddo durante
allenamento intenso allunga la durata dell'allenamento.

Ironico come lo
stesso componente può ucciderti alla lunga o renderti capace di una prestazione
atletica maggiore.

Comunque in genere bisogna capire come temporizzare
l'uso di carboidrati e di grassi nella dieta.

E' chiaro che la metabolica
con i 30 grammi di carboidrati è adatta per chi riesce ad aumentare velocemente
i tassi di insulina e anche se mangia tanti carbo producendo grassi può
bruciarli facilmente poi nelal fase di restrizione.

Ma credo che chi
produca dosi basse di insulina debba tenere conto di quetso fatto, assumendo
quasi esclusivamente carbo a basso ig e facendo si di aver esaurito il livello
di grassi ematici, deve praticamente dover essere in emergenza di entrambi,
giacchè essendo spesso questa tipologia una tipologia genetica magra (se è
capace di ingrassare e produce poca insulina o comunque ha una risposta lenta è
uno che ha culo), incapace di immagazzinare grassi, può facilmente andare in
iperinsulinemia, anche se ne produce poca (mancanza di depositi dove inserire i
cibi).

Ahimè mi rendo conto che il problema è più complesso di quello che
pensiamo.

se tanto mi dà tanto la logica supporrebbe di rimpinzarsi di
carbo a basso ig con pochi grassi un giorno, abbassare le calorie un altro,
aumentare i grassi e abbassare al massimo i carbo un altro,
ciclicamente.

Adattando lo schema alle varie condizioni
contigenti.

Tra l'alro credo che nei colloqui tematici alla fine del file
di Ciampolo, quello aggiornato ci siano finiti anche ic olloqui tematici tenuti
con Andrea e forse anche con te Vittorio.
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