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    IPOGLICEMIZZANTI
    Autore Messaggio
    eric Offline
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    Messaggio: #1
    IPOGLICEMIZZANTI
    Premetto che non stò elencando le caratteristiche dei vari integratori in modo scientifico, ma SOLO a livello di esperienza personale



    ACIDO ALFA LIPOICO

    Pregi:
    il migliore in assoluto in termini di efficacia, normalizza la glicemia in breve tempo e soprattutto la mantiene nella giornata in modo costante, energia pura senza spese energetiche dell organismo
    Difetti:
    ad alti dosaggi da nausea, bruciore di stomaco e manda facilmente in chetosi

    CROMO PICOLINATO

    Pregi:
    secondo solo al lipoico in termini di efficacia, il migliore in termini di velocità d azione, quasi immediato e soprattutto non manda in chetosi
    Difetti:
    talmente immediato che può mandare velocemente in ipoglicemia dopo il pasto se assunto a dosaggio eccessivo.
    poco efficace nel lungo termine e pesantino da digerire


    MOMORDICA (melone amaro)

    Pregi:
    il più simile all azione dell insulina del pancreas, potente e immediato
    normalizza pressione arteriosa e colesterolo
    Difetti:
    al contrario di cromo e lipoico manda in ipoglicemia con affaticamento, come in una classica ipoglicemia senza farmaci e integratori, per questo ho la sensazione che stimoli il pancreas a produrre piú insulina con un effetto simile ai farmaci sulfurenei


    BERBERINA

    Pregi:
    effetto praticamente identico all acido lipoico, ma inferiore in termini di durata
    Difetti:
    alza la pressione sanguigna


    FIENO GRECO

    Pregi:
    abbassa la glicemia stimolando l appetito, effetto di breve durata, ma di discreta entità ad alti dosaggi
    Difetti:
    nessuno di rilievo



    GYMNEMA

    Pregi:
    abbassa la glicemia
    Difetti:
    alza la pressione sistolica, da la sensazione di peggiorare la digestione, ma in realtà limita l assorbimento intestinale come un oligosaccaride e fa dimagrire
    (Questo messaggio è stato modificato l'ultima volta il: 28-02-2015 11:30 AM da eric.)
    27-02-2015 11:15 PM
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    Bloomberg5593 Offline
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    Messaggio: #2
    RE: IPOGLICEMIZZANTI
    ma a parte che non li chiamerei ipoglicemizzanti, cioe' l'ipoglicemia tu la vuoi evitare, non indurre (dato che è il primo segnale per gli ormoni dello stress, affinche' avvenga la loro secrezione)
    al massimo vuoi dire sostanze che migliorano la sensibilità insulinica, e la "tolleranza al glucosio"
    28-02-2015 11:52 PM
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    eric Offline
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    Messaggio: #3
    RE: IPOGLICEMIZZANTI
    Vabbè chiaro, però come i farmaci la denominazione di questi integratori è questa oltre alle altre proprietà che avranno (vedi acido lipoico che è anche un potente antiossidante ad esempio, o come il fieno greco come ricostituente)
    01-03-2015 12:08 AM
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    Bloomberg5593 Offline
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    Messaggio: #4
    RE: IPOGLICEMIZZANTI
    nella mia personale esperienza (ma non solo) le migliori cose che aumentano la sensibilità insulinica sono olio di cocco e glicina, ed in generale diminuire o evitare gli amidi a favore di zuccheri semplici (soprattutto quelli contenenti fruttosio, come il succo d'arancia)
    (Questo messaggio è stato modificato l'ultima volta il: 01-03-2015 01:03 AM da Bloomberg5593.)
    01-03-2015 01:00 AM
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    eric Offline
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    Messaggio: #5
    RE: IPOGLICEMIZZANTI
    appena provato il Vanadio

    Funziona!
    ma temo che nel lungo termine dará problemi..
    proverò ad aggiungerlo a rotazione con gli altri insulino simili diminuendoli (cromo picolinato e acido lipoico)
    26-03-2015 11:36 PM
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    eric Offline
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    Messaggio: #6
    RE: IPOGLICEMIZZANTI
    Qualche buon anima mi spiega che forme di vanadio sono le tre ultime espresse? Terribile
    io conosco solo il vanadio solfato e il vanadio chelato

    "Per favore registrati qui per vedere il link :-) "
    " <<Vi sono 3 classi generali di composti
    interessanti come "Insulic-Mimetic Agents":

    -Sali inorganici anionici (vanadati, [VO 4 ]3- ) e
    cationici (di vanadile, VO 2+ )

    -Complessi ottenuti dalla combinazione di V(V)
    e H 2 O 2 :
    mono [VO(O 2)(H 2 O) 2(L-L')] n- , (n=0,1) e
    diperossovanadati [VO(O 2 )(L-L')] n- , (n=1,2,3)

    -Complessi chelati di V(IV).
    Leganti ricchi di ossigeno come il maltolo, impartiscono solubilità in H 2 O. Il BMOV è approvato come additivo per cibi in molti paesi
    (USA, UK, Canada,...) e lo si prepara facilmente mescolando il maltolo ed il solfato di vanadile in rapporto 2:1"
    (Questo messaggio è stato modificato l'ultima volta il: 29-05-2015 10:25 AM da eric.)
    29-05-2015 10:24 AM
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    nataku Offline
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    Messaggio: #7
    RE: IPOGLICEMIZZANTI
    il vanadio ha piu valenze, 4
    quindi si possono formare molti composti da lui

    nel primo punto sono inorganici come il solfato, cloruro ecc...

    nel secondo punto è legato con acqua ossigenato o cmq perossidi

    nel terzo sono sali chelati in quel caso maltolo
    29-05-2015 11:47 AM
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    eric Offline
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    Messaggio: #8
    RE: IPOGLICEMIZZANTI
    grazie Nataku

    in commercio come integratori c è solo il solfato e il chelato però, te ne tornano altri?
    29-05-2015 12:43 PM
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    nataku Offline
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    Messaggio: #9
    RE: IPOGLICEMIZZANTI
    nn saprei, mai guardato... cmq penso si trovino solo queste forme che hai detto; anche xche sinceramente nn mangerei un perossido di vanadio >_<
    eric piace questo messaggio
    (Questo messaggio è stato modificato l'ultima volta il: 29-05-2015 02:04 PM da nataku.)
    29-05-2015 02:04 PM
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    eric Offline
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    Messaggio: #10
    RE: IPOGLICEMIZZANTI
    provato anche questo solfato
    "Per favore registrati qui per vedere il link :-) "

    ma vince 10 a 0 questo chelato
    "Per favore registrati qui per vedere il link :-) "
    24-06-2015 12:05 PM
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    eric Offline
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    Messaggio: #11
    RE: IPOGLICEMIZZANTI
    "Per favore registrati qui per vedere il link :-) "
    Vanadyl solfato (Voso 4) è una
    forma ossidativo di vanadio
    che in vitro e in animali modelli
    di diabete ha dimostrato di
    ridurre la iperglicemia e
    l'insulino-resistenza. Piccolo
    studi clinici di durata da 2 a 4
    settimane a diabete di tipo 2
    (diabete di tipo 2) hanno
    portato a risultati
    inconsistenti. Per definire la
    sua efficacia e la meccanismo
    d'azione, 11 diabete di tipo 2
    pazienti sono stati trattati con
    VOSO4 ad una maggiore dose
    (150 mg / die) e per un periodo
    più lungo di tempo (6
    settimane) che in studi
    precedenti. Prima e dopo il
    trattamento abbiamo misurato
    secrezione di insulina nel
    corso di un carico orale di
    glucosio test di tolleranza, e di
    glucosio endogeno produzione
    (EGP) e tutto il corpo insulino
    la disponibilità di glucosio
    mediato con il clamp insulina
    euglycemic combinato [3- 3 H]
    infusione di glucosio.
    Trattamento significativamente
    migliorato il controllo
    glicemico: glicemia a digiuno
    (FPG) è diminuito da 194 ±
    16-155 ± 15 mg / dl,
    l'emoglobina A1c diminuito da
    8,1 ± 0,4-7,6 ± 0,4%, e
    fruttosamina è sceso da 348 ±
    26-293 ± 12 mmol / L (P <0.01)
    senza alcuna cambiamento di
    peso corporeo. Diabetici
    avevano un aumento del tasso
    di EGP rispetto a controlli non
    diabetici (4,1 ± 0,2 vs 2,7 ± 0,2
    mg / kg di massa corporea
    magra · min; P <0,001), che era
    strettamente correlata con FPG
    (r = 0.56; p < 0,006). Vanadyl
    solfato ha ridotto di circa il
    EGP 20% (P <0,01), e il calo è
    stato EGP correlata con la
    riduzione FPG (r = 0,60; P
    <0.05). Vanadyl solfato anche
    causato un modesto aumento
    del glucosio insulino-mediata
    smaltimento (da 4.3 ± 0,4-5,1 ±
    0,6 mg / kg massa magra · min;
    P <0,03), sebbene la
    miglioramento della sensibilità
    all'insulina no correlare con la
    diminuzione FPG dopo
    trattamento (r = -0.16; P = NS).
    Vanadyl trattamento solfato
    abbassato il totale del plasma
    colesterolo (223 ± 14 vs 202 ±
    16 mg / dl; p < 0.01) e bassa
    densità di colesterolo
    lipoproteine (141 ± 14 vs 129 ±
    14 mg / dl; p <0.05),
    considerando 24 ore
    ambulatoriale della pressione
    arteriosa era inalterato.
    Concludiamo che VOSO4 a
    massima tollerata dosi per 6
    settimane migliora la
    sensibilità all'insulina epatica
    e muscolare Diabete di tipo 2.
    L'effetto ipoglicemizzante di
    VOSO4 buona correlazione con
    la riduzione in EGP, ma non
    con lo smaltimento del
    glucosio insulino-mediata,
    suggerendo che il fegato
    anziché muscolare, è
    l'obiettivo primario di Voso 4
    interventi a dosi terapeutiche
    di diabete di tipo 2. Il vanadio
    è un oligoelemento che si
    ritiene essere importante per la
    funzione delle cellule normali e
    sviluppo (1, 2, 3, 4). E 'presente
    in tutti i tessuti, ma il suo
    esatto ruolo del glucosio deve
    ancora essere stabilita
    omeostasi nell'uomo. Numerosi
    in vitro ed in vivo hanno
    dimostrato che il vanadio ha
    effetti insulino-simile nel
    fegato, muscolo scheletrico e
    tessuto adiposo (1, 2, 3, 4).
    Vanadio relativamente alto
    concentrazioni in vitro e in vivo
    inibisce fosfatasi fosfotirosina
    (PTP), quindi migliorando
    l'insulina recettore
    fosforilazione e tirosina chinasi
    (IRTK) Attività (2, 3, 4).
    Tuttavia, numerosi studi hanno
    dimostrato che il vanadio può
    stimolare l'assorbimento del
    glucosio indipendentemente da
    qualsiasi cambiamento
    nell'attività IRTK (5, 6, 7, 8, 9,
    10, 11), suggerendo che sono
    meccanismi aggiuntivi per la
    sua insulino effetti mimetici.
    Nei modelli di ratto di obesità e
    diabete di tipo 2 mellito (DM2),
    vanadio migliora glucosio
    metabolismo ripristinando
    epatica normale e scheletrico
    sensibilità muscolare
    all'insulina (6, 7, 12, 13, 14, 15,
    16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23). In
    fegato, composti di vanadio
    sono stati di inibire la
    lipogenesi (6, 16, 17, 19, 20, 21)
    e la gluconeogenesi (6, 19, 22,
    24) e per stimolare la glicolisi
    (12, 19, 24) e sintesi del
    glicogeno (12, 15, 16, 21). In
    scheletrico muscolo, vanadio
    aumenta l'assorbimento del
    glucosio (13, 14, 16, 18, 23, 25),
    principalmente formazione
    stimolante glicogeno (13, 23).
    In contrasto al gran numero di
    in vitro e in Vivo studi sugli
    animali, non vi è limitata
    informazioni sugli effetti
    metabolici di vanadio
    nell'uomo. Due forme ossidate
    di vanadio, vanadile
    (tetravanadate) e vanadate
    (stato pentavalente), sono stati
    esaminato in diabete di tipo 2
    con risultati contrastanti.
    Goldfine et al. (26) trattato
    cinque pazienti con
    metavanadato sodio per 2
    settimane e non riuscito di
    osservare qualsiasi riduzione
    plasmatica a digiuno glucosio
    (FPG) o di glucosio epatico
    produzione (HGP). Risultati
    incoraggianti sono stati
    riportati con solfato di vanadio
    (Voso 4), forse perché vanadio
    sembra essere la forma
    intracellulare attiva di vanadio
    (1, 4, 27). Il trattamento con
    piccole dosi orali di VOSO4
    (~1.0 mg / kg al giorno) per
    breve periodi di tempo (2-4
    settimane) hanno portato ad un
    modesto 15-20% di
    diminuzione dei FPG (circa il
    30 mg / dl) (28, 29). In questi
    studi, i risultati sono stati
    discordanti ha riferito in merito
    agli effetti di VOSO4 su fegato e
    nei muscoli. Boden et al. (29)
    hanno trovato solo un
    miglioramento lieve insulino-
    mediata soppressione di HGP,
    ma nessun effetto sulla basale
    HGP o insulino-stimolato tutto
    il corpo di glucosio
    l'assorbimento, la sintesi di
    glicogeno, o glicolisi (29). Al
    contrario, Cohen et al. (28)
    hanno riportato che VOSO4
    maggiore muscolo e insulina
    fegato sensibilità. Tuttavia, i
    pazienti avevano ricevuto una
    infusione di insulina durante la
    notte per normalizzare FPG
    (28), impedendo così qualsiasi
    valutazione effetto di VOSO4
    sul HGP basale, che è il
    determinante primario di FPG
    (30). Gli effetti metabolici del
    vanadio sono noti essere
    dose-dipendenti e per
    richiedere più di 4 settimane
    per una risposta completa (7,
    16, 31, 32, 33). Pertanto,
    abbiamo ipotizzato che il
    modesto effetto
    ipoglicemizzante di vanadio e
    dei risultati discrepanti per
    quanto riguarda il suo
    meccanismo d'azione in questi
    studi precedenti (26, 28, 29)
    potrebbero essere correlati a
    almeno in parte alla non
    ottimale vanadio dosaggio e la
    breve durata del trattamento. Il
    Scopo della presente inchiesta
    è stato quello di riesaminare
    l'effetto di VOSO4 su glicemico
    il controllo, la secrezione di
    insulina, endogena basale
    produzione di glucosio e
    insulino-mediata intero corpo
    smaltimento del glucosio (che
    in primo luogo rappresenta
    muscolare) nel diabete di tipo
    2, quando la traccia elemento
    viene somministrata per un
    periodo più lungo e ad una
    dose superiore a quella
    impiegata in studi precedenti.
    Soggetti Tipo Eleven 2 pazienti
    diabetici [caucasici; quattro
    donne e sette uomini; età, 59 ±
    2 anni; durata del diabete, 4 ± 1
    anno; massa corporea indice,
    28,9 ± 1,1 kg / m 2; emoglobina
    A1c (HbA1c), 8,4 ± 0,4%;
    fruttosamina, 347 ± 19 mmol /
    L; FPG, 188 ± 15 mg / dl] sono
    stati studiati. Cinque soggetti
    sono stati trattati con dieta
    sola, e sei con una
    sulfonilurea. Il Dose
    sulfonilurea era stabile per
    almeno 6 mesi prima
    dell'ingresso nello studio, e la
    dose era mantenuta costante
    durante lo studio. Sulfoniluree
    stati sospesi solo sulla mattina
    del giorno in cui il glucosio per
    via orale (OGTT) e morsetto di
    insulina erano eseguita (vedi
    sotto). Il peso corporeo è stato
    stabile per almeno 3 mesi prima
    partecipazione. Nessun
    soggetto è stato
    eccessivamente sedentario o
    partecipato a qualche insolito
    o un intenso esercizio fisico.
    Altro che il diabete, non
    soggetto aveva alcuna
    evidenza clinica o di
    laboratorio patologie
    cardiache, polmonari, renali,
    epatiche, o qualsiasi altra
    malattia sistema di organi,
    come determinato dal una
    storia medica completa, fisica
    esame, elettrocardiogramma,
    del sangue di routine lavoro, e
    analisi delle urine. Sei soggetti
    sono stati assumendo una
    dose stabile (almeno 3 mesi) di
    -inibitore dell'enzima di
    conversione, che è rimasto
    invariato nel corso dello
    studio. I partecipanti non
    ricevevano nessun altro farmaci
    noti per influenzare carboidrati
    metabolismo o secrezione di
    insulina. Cinque sano Soggetti
    non diabetici caucasici (due
    donne e tre uomini; età, 50 ± 3
    anni; massa corporea indice,
    28,0 ± 1,4 kg / m 2; HbA1c, 4,9
    ± 0,3%; fruttosamina, 248 ± 16
    micromol / L; FPG, 98 ± 6 mg /
    dL) ha ricevuto un morsetto di
    insulina euglycemic e servito
    come gruppo di controllo. Tutti
    i volontari non diabetici
    avevano un familiare negativa
    la storia di diabete di tipo 2 e
    di un normale glucosio per via
    orale test di tolleranza. Ogni
    soggetto ha dato scritto:
    informato, consenso volontario
    prima partecipazione. Disegno
    di studio Dopo lo screening
    iniziale, i soggetti ammissibili
    sono stati istruiti da un dietista
    di ingerire un peso
    mantenendo Diabete americano
    Associazione dieta e sono stati
    visti settimanale per 4
    settimane per garantire il
    rispetto della dieta. Durante
    questo periodo sono stati
    incoraggiati a mantenere la
    loro assunzione con la dieta e
    l'attività fisica costante. Se
    dopo il periodo di run-in di 4
    settimane i partecipanti sono
    stati considerati conformi con
    la dieta e se il loro peso era
    rimasto stabile, sono stati
    ammessi al Clinical Centro di
    Ricerca per due metabolica al
    basale studi, che sono stati
    effettuati a 0730 ore dopo 12
    ore di digiuno notturno: 1) 75 g
    OGTT, e 2) un clamp insulinico
    euglicemico, come descritto
    sotto. Gli studi sono stati
    eseguiti con un intervallo di
    3-7 giorni. Soggetti consumato
    a almeno 200 g di carboidrati
    per 3 giorni prima ciascuno
    studio. Perché composti del
    vanadio sono stati segnalati
    per ridurre la pressione
    sanguigna (2, 3), abbiamo
    effettuato 24 ore ambulatoriale
    monitoraggio della pressione
    prima e dopo trattamento.
    Dopo aver completato il
    morsetto OGTT e insulina i
    pazienti sono stati avviati il ​​25
    mg VOSO4 (8 mg vanadio
    elementare; Vanulin, diabetico
    Integratori alimentari, Concord,
    CA) due volte al giorno con
    prima colazione e cena. La
    dose è stata aumentata ogni
    2-3 giorni. A 2 settimane di
    tutti i partecipanti ricevevano
    una dose giornaliera totale di
    150 mg VOSO4, suddivisi in
    dosi da 50 mg somministrati
    con la colazione, il pranzo e la
    cena. La maggior parte dei
    pazienti raggiunto questa dose
    dopo una settimana con una
    buona tolleranza. I soggetti
    sono stati invitati a mantenere
    la le loro abitudini alimentari e
    il livello di tutti i giorni attività
    durante lo studio. I pazienti
    sono stati seguita settimanale
    durante il periodo di titolazione
    e ogni 2 settimane. Su ogni
    visita al Clinical Research
    Center sono stati soggetti
    interrogato circa la loro
    assunzione con la dieta e
    modello l'attività fisica, il
    benessere generale, conformità
    con il farmaco (confermato da
    conteggio pillola), e gli effetti
    collaterali utilizzando uno
    standard questionario. I segni
    vitali, esame fisico, e I risultati
    della glucosio-monitoraggio
    sono stati registrata. Il sangue
    è stato disegnato per il plasma
    glucosio, fruttosamina, e
    HbA1c determinazioni su ogni
    visita. il totale durata del
    trattamento (titolazione più
    stabile dose) è stato di 6
    settimane. Al termine di 6
    settimane, l'OGTT, morsetto di
    insulina, e 24 ore ambulatoriale
    monitoraggio della pressione
    sanguigna sono stati ripetuti.
    Livelli plasmatici di vanadio
    sono stati determinati sulla le
    giornate morsetto insulina
    euglycemic prima e dopo il
    periodo di trattamento di 6
    settimane, e 6 settimane dopo
    la sospensione di VOSO4
    trattamento. Descrizione di
    studi metabolici OGTT. Dopo il
    digiuno notturno, due di
    sangue campioni sono stati
    elaborati attraverso un catetere
    iv posizionato in una vena
    antecubitale (-15 e 0 min), e
    quindi i soggetti hanno
    ricevuto un 75 g di glucosio
    bere. Sangue è stato prelevato
    ogni 30 min per il prossimi 2 h
    per misurare glicemia,
    l'insulina, e acidi grassi liberi
    (FFA) i livelli. Morsetto insulina
    euglicemico. La sensibilità
    all'insulina è stata misurata
    prima e dopo il trattamento in
    tutti i partecipanti con un 40
    mU / m 2 · min euglycemic
    clamp insulina (34). In breve,
    un Teflon calibro 20 catetere è
    stato inserito in una vena
    antecubitale per l'infusione di
    sostanze di prova ([3- 3 H]
    glucosio, insulina, e il 20% di
    destrosio). Dopo questo, una
    vena del dorso della mano è
    stato retrogrado cannulata con
    un secondo catetere, e la mano
    è stato posto in un scatola
    termostatato a 65 ° C per
    arterialization del sangue
    venoso. Entrambe le linee sono
    state mantenute iv brevettare
    con una lenta infusione di
    soluzione fisiologica. A 0730 h,
    un'infusione continua di
    primer- [3- 3 H] glucosio (nen
    Life Science Products, Boston,
    MA) è stato avviato e
    continuato fino Alla fine dello
    studio. Il [3- 3 H] glucosio
    velocità di infusione costante
    era di 0,2 uCi / min, e il
    presidente del glucosio triziato
    è stato calcolato come segue:
    20 uCi × FPG / 100. Dopo aver
    lasciato 180 min per equilibrio
    isotopica, quattro di base I
    campioni di sangue sono stati
    prelevati a 10-min intervalli
    (-30, -20, -10 E 0 min) per la
    determinazione di plasma
    triziata glucosio attività
    specifica, glicemia, FFA, e
    concentrazione di insulina.
    Dopo la determinazione del
    fatturato del glucosio basale, a
    2 ore euglycemic insulina (40
    mU / m 2 · min) morsetto è
    stato eseguito utilizzando una
    infusione di insulina innescato
    continuo come
    precedentemente descritto
    (34). Nel diabetico soggetti,
    dopo l'inizio di insulina senza
    glucosio è stato infuso fino a
    quando il glucosio plasmatico
    la concentrazione era sceso a
    100 mg / dl, a quale livello è
    stato mantenuto da
    regolazione di una infusione di
    glucosio variabile in base al
    Principio feedback negativo
    (34). Dopo 80 min, cinque
    campioni di sangue sono stati
    estratti a 10-min intervalli
    (80-120 min) per la misura di
    glicemia, FFA, i livelli di
    insulina, e plasma radioattività
    glucosio. Le procedure di
    analisi Glicemia è stata
    misurata in duplicato
    utilizzando il metodo della
    glucosio ossidasi con Glucosio
    Analyzer II (Beckman Coulter,
    Fullerton, CA). HbA1c è stata
    misurata con un DCA 2000
    (Bayer Corp .; range di
    normalità, 4.0- 6,0%).
    Fruttosamina è stata misurata
    dal metodo di riduzione
    nitroglutetrazolium (Roche
    Molecular Biochemicals,
    Indianapolis, IN; normale, <285
    mmol / L). Il colesterolo totale,
    alto colesterolo LDL, e
    trigliceridi sono stati misurati
    mediante standardizzato
    procedure enzimatiche con un
    Hitachi 917 autoanalizzatore
    (Roche Molecular
    Biochemicals). Concentrazioni
    plasmatiche di insulina erano
    determinato dalla RIA
    (Enzymun-Test, Roche
    Molecular Biochemicals).
    Plasma FFA Le concentrazioni
    sono state misurate dalla
    norma metodi colorimetrici
    (Wako Chemicals Stati Uniti
    d'America, Inc., Richmond, VA).
    Intra e interassay coefficienti di
    variazione erano 4,2% e 4,5%
    per l'insulina e 1,1% e del 3,3%
    per FFA, rispettivamente. Le
    concentrazioni plasmatiche di
    vanadato sono stati misurati
    secondo il metodo di Mongol et
    al. (35), da Elemental Research,
    Inc. (North Vancouver,
    Canada). I campioni di prova
    (aliquote di 200 microlitri)
    avevano 2% HNO3 aggiunto e
    sono stati posti in un bagno di
    acqua calda a 95 F per 2 h.
    Dopo il raffreddamento, 100 ml
    di 1 milione di ricambio / Y
    sono stati aggiunti come
    standard interno, e campioni e
    gli standard sono stati poi
    analizzati mediante
    spettrometria di assorbimento
    atomico. Per determinazione di
    plasma specifica del glucosio
    attività, plasma era
    deproteinizzato (36) e
    centrifugato per 30 min a 3500
    xg, e surnatante limpido viene
    evaporata a secco a 55 C in un
    evaporatore Speed-Vac (Savant
    Strumenti, Farmingdale, NY). Il
    pellet è stato risospese in 1 ml
    di acqua distillata, mescolato
    con 5 ml Scintiverse II (Fischer
    Scientific, Pittsburgh, PA), e
    contava in un LS 6000IC
    contatore a scintillazione
    (Beckman Coulter). Pressione
    sanguigna Ventiquattro ore
    misurazioni sono state
    effettuate utilizzando un
    dispositivo di registrazione
    ambulatoriale della pressione
    arteriosa (Takeda TM2420, A &
    D Engineering, Inc., CA) con
    letture ogni 15 minuti tra 0700-
    2300 h e ogni 30 minuti tra
    2300-0700 h. Calcoli Durante il
    periodo basale, il tasso di
    aspetto glucosio plasmatico
    endogeno [Che rappresenta
    principalmente HGP dopo un
    digiuno notturno (37)]
    eguagliato il tasso di plasma
    glucosio scomparsa ed è stata
    calcolata dividendo il [3- 3 H]
    glucosio velocità di infusione
    (disintegrazioni al min / min)
    per il costante plasma stato
    glucosio triziata specifica
    attività (disintegrazioni al
    minuto / mmol) durante
    l'ultimo 40 min di tracciante
    equilibratura. Come l'infusione
    dei risultati di insulina in stato
    nonsteady condizioni, il tasso
    di glucosio plasmatico aspetto
    è stato calcolato utilizzando
    Steele equazione nonsteady
    stato (38), come modificato dal
    DeBodo et al. (39), utilizzando
    una frazione pool di 0.65 (40) e
    un volume di distribuzione di
    200 mL / kg (39). Un altopiano
    stato stazionario di plasma [3-
    3 H] attività specifica del
    glucosio è stato ottenuto in
    tutti i soggetti durante gli
    ultimi 40 minuti del periodi
    morsetto insulina basale e
    euglicemico. Durante il periodo
    di infusione di insulina
    euglycemic, produzione di
    glucosio endogena (EGP) è
    stato calcolato come differenza
    tra il esogeno velocità di
    infusione glucosio e il tasso
    isotopicamente misurato di
    glucosio plasmatico aspetto. I
    numeri negativi per EGP erano
    non osservata in uno studio. Il
    tasso di totale smaltimento del
    glucosio insulino-mediata
    corpo era calcolata sommando
    il tasso residuo di EGP alla
    velocità di infusione di
    glucosio esogeno. Tassi di
    turnover sono espressi in
    milligrammi per kg di massa
    magra (LBM). Determinazioni di
    LBM e la densità minerale
    ossea sono stati eseguita con
    raggi X scansione a raggio fan
    total body con un osso
    QDR4500SL densitometro
    (Hologic, Inc., Bedford, MA).
    Analisi statistiche Tutti i dati
    sono presentati come media ±
    SEM. La significatività
    statistica è stata determinata
    mediante ANOVA per misure
    ripetute nel tempo (FPG,
    fruttosamina, e HbA1c).
    Accoppiato a due coda Test t di
    Student è stato applicato dove
    appropriato, ad esempio per le
    variabili metaboliche misurata
    prima e dopo il trattamento
    VOSO4 (OGTT, EGP, e tutto il
    corpo insulino-mediata la
    disponibilità di glucosio).
    statisticamente significante
    differenze tra il diabetico e
    controllo gruppi sono stati
    determinati mediante test t
    spaiato. Se del caso,
    regressioni erano calcolato
    minimi quadrati di regressione
    lineare analisi. Tutti i dati sono
    stati analizzati utilizzando la
    pacchetto statistico da
    StatView (SAS Institute, Inc.,
    Cary, NC). I confronti sono stati
    considerato statisticamente
    significativa a p <0,05. Vanadyl
    tolleranza solfato e gli eventi
    avversi L'assunzione di cibo e
    l'attività fisica sono rimasti
    stabili durante lo studio. Peso
    è rimasto entro ± 2% in tutti i
    pazienti (all'inizio dello studio,
    78,3 ± 4,3 kg; dopo di run-in di
    4 settimane, 78,1 ± 4,2 kg;
    dopo 6 settimane di
    trattamento, 77.7 ± 4.2 kg). La
    tolleranza di VOSO4 era buono,
    come valutato dalla storia,
    esame fisico, e di routine
    laboratori. Diarrea (n = 4) e
    addominale disagio (n = 2)
    erano l'unica significativa
    effetti collaterali. I sintomi si
    sono verificati solo durante il
    periodo di titolazione. In tre dei
    quattro pazienti sintomi sono
    scomparsi (~2 settimane) con
    continuazione del trattamento.
    In un paziente diarrea era
    persistente, che richiede una
    riduzione nella dose di 4 Voso
    trattamento a 75 mg / giorno
    dopo 3 settimane. Questo
    paziente aveva anche una
    storia di intolleranza
    gastrointestinale a metformina
    e acarbose monoterapia.
    Nessuna anomalia in
    ematochimici, conteggio
    completo del sangue, o analisi
    delle urine sono stati osservati
    in ogni materia. Tre soggetti
    avevano la colonna lombare e
    dell'anca osso misurazioni
    della densità minerale ripetute
    prima e dopo il trattamento con
    nessun cambiamento rilevabile.
    Risposta metabolica al
    trattamento: FPG, HbA1c,
    fruttosamina, e lipidi (Fig. 1)
    FPG, fruttosamina, e HbA1c
    non è cambiata in modo
    significativo durante il periodo
    di run-in di 4 settimane (FPG,
    188 ± 15 vs 194 ± 16 mg / dl;
    HbA1c, 8,4 ± 0,4% vs 8,1 ±
    0,4%; fruttosamina, 347 ± 19 vs
    348 ± 26 micromol / L; vs
    dell'ingresso nello studio,
    rispettivamente, p = NS tutto).
    FPG ha cominciato a
    diminuisce dalla seconda
    settimana di trattamento (Da
    194 ± 16-175 ± 15 mg / dl; p
    <0.03) e cadere
    progressivamente durante il 6
    settimane periodo di
    trattamento, raggiungendo un
    nadir di 155 ± 15 mg / dL di 6
    settimane (p <0.01 vs
    pretrattamento; Fico. 1). Il
    declino nel plasma livello di
    fruttosamina strettamente
    parallelo la diminuzione della
    glicemia a digiuno e era
    diminuito in modo significativo
    dalla quarta settimana di
    trattamento (348 ± 26 vs 316 ±
    19 micromol / L; p <0.05),
    raggiungendo un valore di 293
    ± 12 mmol / L (P < 0.01) a 6
    settimane (Fig. 1).
    Coerentemente con la sua più
    lunga emivita, il calo della
    HbA1c inferiore a quella
    dell'insieme fruttosamina, ma
    era significativamente ridotta
    dopo 6 settimane di VOSO4
    trattamento (8,1 ± 0,4% vs 7,6 ±
    0,4%; p < 0.01). Il trattamento
    con VOSO4 significativamente
    ridotta colesterolo totale del
    plasma [all'inizio dello studio,
    223 ± 14; pretrattamento (dopo
    un run-in di 4 settimane), 227 ±
    14; VOSO4, 205 ± 15 mg / dl;
    entrambi p <0.01) e colesterolo
    delle lipoproteine ​​a bassa
    densità (a ingresso, 137 ± 14;
    pretrattamento, 141 ± 14 mg /
    dL; VOSO4, 129 ± 14 mg / dl;
    entrambi p <0.05). Non vi è
    stato alcun cambiamento nel
    plasma ad alta densità
    colesterolo delle lipoproteine
    ​​(all'ingresso, 42 ± 5;
    pretrattamento, 45 ± 4; VOSO4,
    39 ± 3 mg / dL; P = NS) o livelli
    di trigliceridi (a voce, 194 ± 28;
    pretrattamento, 205 ± 41;
    VOSO4, 196 ± 40 mg / dL; P =
    NS) dopo Voso 4 trattamento.
    OGTT (Fig. 2) Durante l'OGTT,
    FPG era significativamente più
    bassa dopo il trattamento
    VOSO4 (199 ± 15 vs 172 ± 15
    mg / dl; P <0.02; Fico. 2,
    pannello di sinistra). Il
    concentrazione di glucosio
    plasmatico è stata ridotta circa
    30 mg / dL durante tutta OGTT,
    e questo decremento è stato
    quasi interamente
    contabilizzata dalla
    diminuzione della FPG. Il
    trattamento con VOSO4 non ha
    ridotto il plasma a digiuno i
    livelli di insulina (15 ± 2 vs 16
    ± 3 μU / ml; p = NS). C'è stata
    una tendenza per l'insulina
    plasmatica a essere ridotto
    durante l'OGTT (Fig. 3, pannello
    di destra), coerente con
    miglioramento della sensibilità
    all'insulina, come mostrato
    negli studi clamp insulina
    (vedere sotto). La
    concentrazione plasmatica a
    digiuno FFA (830 ± 67 vs 719 ±
    43 micromol / L, P = NS) e la
    concentrazione media FFA
    plasma dopo ingestione di
    glucosio (514 ± 76 vs 439 ± 31
    mmol / L; P = NS) sono rimasti
    invariati dopo VOSO4
    trattamento. Glicemia,
    l'insulina, e FFA concentrazioni
    durante l'insulina euglycemic
    morsetto Il plasma del glucosio
    stato stazionario
    concentrazione durante
    l'insulina euglycemic pinze
    erano simili prima e dopo il
    trattamento (102 ± 5 vs 99 ± 3
    mg / dL; P = NS), con un
    coefficiente di variazione
    inferiore al 4% in tutti studi.
    L'insulina plasmatica allo stato
    stazionario Le concentrazioni
    erano ben assortiti durante la
    studi clamp insulina effettuate
    prima e dopo il trattamento
    (pre vs post-trattamento, 63 ±
    7 vs. 64 ± 5μ U / mL). L'FFA
    plasmatico a digiuno
    concentrazione (816 ± 40 vs
    779 ± 48 micromol / L; P = NS)
    e la diminuzione FFA
    plasmatici concentrazione
    durante infusione di insulina
    (262 ± 24 vs 221 ± 21
    micromol / L; P = NS) non
    erano significativamente
    diverso rispetto a prima dopo
    trattamento. La produzione di
    glucosio endogena (EGP) (Fig.
    3 e 4) Basale EGP, che riflette
    principalmente il glucosio
    rilasciare dal fegato (37), è
    diminuito di circa il 20% dopo
    trattamento VOSO4 (4.1 ±
    0,2-3,4 ± 0,2 mg / kg LBM ·
    min; P <0,005; Fico. 3). Là era
    una stretta correlazione tra la
    FPG e basale EGP (r = 0,56, P
    <0,006; Fig. 4A) come nonché
    tra la riduzione basale EGP con
    il trattamento e il
    miglioramento FPG (r = 0.60; P
    <0.05; Fico. 4B). EGP era quasi
    completamente soppressa
    durante l'insulina periodo di
    infusione di insulina
    euglycemic serrare prima e
    dopo il trattamento VOSO4 (0,2
    ± 0,02 vs. 0,2 ± 0,01 mg / kg
    LBM · min, rispettivamente; P =
    NS) ed ugualmente soppressa
    nei non diabetici (0,2 ± 0,01
    mg / kg LBM · min).
    Nonostante la riduzione basale
    EGP dopo la terapia VOSO4, il
    tasso di EGP era ancora 26%
    superiore a quella nel controllo
    non diabetica soggetti (3,4 ±
    0,2 vs 2,7 ± 0,2 mg / kg LBM ·
    min; P <0.01). Tutto il corpo
    insulino-mediata smaltimento
    del glucosio (Fig. 5) Nello stato
    basale, condizioni stazionarie
    prevalgono, e il tasso di
    scomparsa del glucosio (Rd) è
    identico al tasso di glucosio
    aspetto. Durante l'insulina
    euglycemic morsetto (Fig. 5),
    tutto insulino-mediata corpo la
    disponibilità di glucosio
    migliorata in modo significativo
    con Trattamento VOSO4 da 4.3
    ± 0,4-5,1 ± 0,6 mg / kg LBM ·
    min (P <0,03). Tuttavia, è
    rimasto inferiore di circa il 40%
    rispetto a quella nei controlli
    non diabetici (8,3 ± 0,8 mg / kg
    · min; P <0.001). Non c'era
    significativo correlazione tra il
    glucosio insulino-mediata lo
    smaltimento e la riduzione
    basale EGP (r = -0.47), Glicemia
    a digiuno (r = -0.16),
    fruttosamina (r = 0.22), o
    HbA1c (r = - 0.59; p = NS
    tutto). pressione sanguigna La
    pressione sanguigna è rimasta
    invariata quando misurata su
    ogni visita ambulatoriale dal
    stesso investigatore (K.C.)
    utilizzando un standardizzato
    Procedura (dati non mostrati).
    Per ottenere più informazioni
    dettagliate, abbiamo misurato il
    sangue pressione durante le 24
    ore con un ambulacro
    pressione arteriosa
    registrazione dispositivo. La
    media 24 ore della pressione
    sanguigna è rimasto invariato
    da Trattamento VOSO4 (prima,
    139 ± 4/92 ± 3; dopo, 147 ±
    6/91 ± 4 mmHg; P = NS).
    Quando diurno e pressioni
    sanguigne notturni sono stati
    analizzati separatamente siamo
    anche riusciti a osservare
    eventuali differenze prima e
    dopo il trattamento. Significare
    la frequenza cardiaca è rimasto
    invariato durante la 24 ore
    misurazioni della pressione
    sanguigna (Prima, 77 ± 2; dopo,
    78 ± 2 battiti / min). La
    concentrazione plasmatica di
    vanadio I livelli di vanadio a
    digiuno erano non rilevabile
    (<10 mg / L) prima del
    trattamento e aumentato a 104
    ± 18 mg / L dopo 6 settimane di
    Amministrazione VOSO4. Sei
    settimane dopo l'interruzione
    del trattamento VOSO4, livelli
    ritornata al livello rilevabile
    (<10 mg / L). Negli ultimi dieci
    anni si è accumulato un grande
    corpo di dati che dimostrano
    che composti del vanadio
    migliorano glucosio omeostasi
    e migliorare la sensibilità
    all'insulina nei modelli animali
    di diabete (1, 2, 3, 4). Tuttavia,
    solo tre studi hanno esaminato
    l'effetto del vanadio nel diabete
    di tipo 2 soggetti con risultati
    piuttosto contrastanti (26, 28,
    29). Abbiamo ipotizzato che
    l'incoerente risultati
    potrebbero essere spiegati dal
    breve durata di questi studi
    clinici (2-4 settimane), il
    piccolo numero di soggetti che
    sono stati studiato (5-8
    pazienti), e / o relativamente
    basse dosi di VOSO4 che sono
    stati impiegati (28, 29). Va
    notato che l'effetto di vanadio
    è dose-dipendente (31, 32, 33,
    41, 42) e richiede almeno 4
    settimane per un pieno
    Risposta (7, 16, 32, 43).
    Pertanto, nel presente studio
    abbiamo trattato male
    controllato tipo 2 soggetti
    diabetici con 150 mg / die
    VOSO4 per 6 settimane e
    glucosio quantificato la
    tolleranza ed epatica e
    periferica (muscolare) la
    sensibilità dei tessuti per
    definire meglio la meccanismo
    di azione di vanadio. I nostri
    risultati dimostrano, per la
    prima volta in soggetti con
    diabete di tipo 2, che un
    meccanismo importante di
    azione di VOSO4 è quello di
    ridurre basale EGP, che riflette
    principalmente il glucosio
    prodotto da il fegato (37). La
    riduzione HGP strettamente
    correla con il calo FPG.
    Coerente con risultati
    precedenti (28, 29), anche
    VOSO4 migliorata la
    disponibilità di glucosio
    insulinmediated senza alcuna
    variazione del peso corporeo.
    Durante il test di tolleranza al
    glucosio per via orale, plasma
    livelli di insulina non è
    cambiata, confermando risultati
    di animale (7, 14, 16, 23, 43) e
    (28) studi sull'uomo che
    VOSO4 non lo fa stimolare la
    secrezione di insulina. Infatti,
    tutti i riduzione della AUC
    glucosio durante l'OGTT era
    secondaria alla riduzione FPG
    (Fig. 2). Nel presente studio
    basale EGP è stato di circa il
    50% maggiore nei diabetici vs
    controlli sani e correlato a
    stretto contatto con
    l'elevazione a FPG (r = 0,56; P
    <0,006). Trattamento diminuito
    il tasso di EGP basale di circa il
    20% (p <0.005), e la riduzione
    della FPG è strettamente
    correlata con la riduzione
    basale EGP (r = 0,60; P <0.05).
    La capacità di VOSO4 di
    migliorare la resistenza
    all'insulina epatica e ridurre il
    tasso di basale EGP è
    d'accordo con studi condotti
    negli animali (6, 16, 17), ma tale
    risposta non è stata
    precedentemente riportati in
    pazienti diabetici di tipo 2 (26,
    28, 29). Un modesto
    miglioramento nella
    soppressione di EGP durante
    iperinsulinemia euglycemic è
    stata riportata in pazienti con
    tipo 2 diabete (28, 29), ma
    nessuno di questi studi
    osservata una diminuzione
    basale EGP con trattamento
    vanadio. Come nel presente
    studio EGP è stato quasi
    completamente soppressa
    durante il morsetto insulina
    effettuata prima VOSO4
    trattamento, siamo stati in
    grado di valutare se vanadio
    migliorata sensibilità epatica a
    una incremento fisiologico nel
    insulina plasmatica
    concentrazione. La nostra
    capacità di rilevare un effetto
    soppressivo di VOSO4 su
    basale EGP rispetto a studi
    precedenti (28, 29) possono
    hanno portato le dosi più
    elevate di VOSO4 usati e / o la
    durata della terapia. In
    alternativa, la riduzione può
    EGP basale essere un effetto
    intrinseco VOSO4 che non è
    condiviso da metavanadato di
    sodio (26). Il meccanismo (s)
    di cui VOSO4 riduce produzione
    di glucosio epatico resta da
    determinata. In obesi insulino
    hyperinsulinemic Zucker (fa /
    fa) topi resistenti, sali
    vanadato hanno dimostrato di
    restituire alla normale insulina
    vincolanti e per diminuire
    proteina recettoriale tirosina
    fosfatasi (PTPase) di attività
    (44). Recentemente, è stato
    proposto che nel fegato
    vanadate inibisce Src omologia
    2 domini che contengono
    l'attività PTPase (45). Però,
    altri ricercatori non sono
    riusciti a vedere una aumentare
    in insulina recettore epatico
    autofosforilazione (6, 7),
    nonostante un glucosio effetto
    di vanadato abbassamento, che
    suggerisce un sito d'azione
    che è distale all'insulina
    recettore tirosin chinasi.
    Coerentemente con questo
    scenario posteriore, vanadio è
    stato segnalato per ripristinare
    nel fegato l'attività di glicolitica
    chiave (12, 19, 24) ed enzimi
    gluconeogenic, tale come
    fosfoenolpiruvato
    carbossichinasi (6, 19, 22) e
    glucosio-6-fosfatasi (22, 46,
    47). L'effetto sul glucosio-6-
    fosfatasi è particolare
    interesse, perché cronica
    iperglicemia ha mostrato di
    stimolare EGP per up-
    regolazione del glucosio-6-
    complesso fosfatasi, il passo
    finale coinvolto nel rilascio di
    glucosio dal fegato (48).
    Vanadyl solfato può anche
    ridurre HGP da meccanismi
    indiretti, Ameliorating
    gluconeogenesi riducendo FFA
    plasmatici livelli e / o altri
    substrati gluconeogenic.
    Tuttavia, la concentrazione di
    lattato plasmatico è non
    influenzati dal trattamento
    VOSO4 (28), e livelli plasmatici
    di FFA e fatturato FFA sono o
    invariato (29) o solo
    leggermente migliorato (49).
    Abbiamo trovato alcun
    cambiamento significativo
    nella FFA plasmatici livelli
    quando misurati a digiuno,
    durante l'OGTT, o in risposta a
    insulino soppressione FFA
    mediata durante l'insulina
    morsetti. Pertanto, alle dosi
    utilizzate nella studio,
    modulazione del metabolismo
    FFA è improbabile che svolgere
    un ruolo importante nel
    riduzione del HGP durante
    Voso 4 trattamento. Vanadyl
    solfato maggiore insulino-
    stimolato la disponibilità di
    glucosio nei pazienti con
    diabete di tipo 2. Questo
    osservazione è coerente con i
    risultati riportato da Cohen et
    al. (28), in cui maggiore sintesi
    di glicogeno rappresentato più
    del 80% di aumento della
    disponibilità di glucosio.
    Tuttavia, un miglioramento
    della sensibilità all'insulina
    non è stato trovato da altri
    ricercatori (26, 29). Questa
    incoerenza può essere
    correlato al piccolo numero di
    soggetti inclusi nel precedente
    studi e / o differenze di
    paziente popolazione, durata
    del trattamento, vanadio la
    dose, o la preparazione di
    vanadio. I nostri risultati sono
    in accordo con un certo
    numero di in vitro e in Studi in
    vivo che hanno dimostrato che
    sali di vanadio migliorano
    muscolo scheletrico la
    disponibilità di glucosio (13,
    14, 18, 23, 25, 50, 51, 52, 53, 54),
    stimolando il trasporto del
    glucosio (25, 51, 52, 53, 54, 55)
    e la sintesi del glicogeno (13,
    23, 56). Anche se sali di
    vanadio sono considerato
    come inibitori PTPase grado di
    migliorare l'attività IRTK (1, 2,
    3, 4), vanadio (Forma
    intracellulare del vanadio) è un
    inibitore PTPase relativamente
    debole (2), e stimolazione della
    captazione di glucosio nel
    muscolo sembra dissociato da
    un effetto sul recettore
    dell'insulina
    autophosphorylation (5).
    Recenti studi suggeriscono che
    il vanadio può attivare la
    segnalazione passaggi a valle
    del recettore dell'insulina in
    tessuto muscolare, a livello di
    IRS-1 e fosfatidilinositolo 3-
    chinasi (55) e / o proteina
    chinasi B (51, 57), siti di azione
    anche riportati negli adipociti
    (58, 59). La stimolazione di
    muscolo glucosio
    assorbimento da parte di
    vanadio può anche coinvolgere
    percorsi oltre a quelli stimolata
    da insulina (51, 54). Nel
    presente studio abbiamo scelto
    di amministrare VOSO4, perché
    non ha una tossicità
    significativa quando
    somministrato ai ratti per 1
    anno a dosi circa da 50 a 100
    volte superiore a quella quelli
    utilizzati in questo studio (60,
    61). Sebbene è necessario
    ulteriore lavoro negli esseri
    umani per valutare la sua
    sicurezza clinica a lungo
    termine (cioè potenziali
    accumulo corpo), la
    somministrazione di VOSO4
    agli atleti di peso di formazione
    per un massimo a 12 settimane
    non è stato associato a
    tossicità (62). Nonostante le
    dosi più elevate di VOSO4
    utilizzati nel presente studio,
    l'incidenza di effetti collaterali
    gastrointestinali (diarrea lieve
    e dolori addominali) è stato
    inferiore a quello che in studi
    precedenti (26, 28, 29). La
    bassa incidenza di effetti
    collaterali nel presente studio
    avrebbe potuto provocare dalla
    graduale titolazione a dosi
    massime per un periodo di 2
    settimane, basato sulla
    tolleranza gastrointestinale,
    piuttosto di iniziare il
    trattamento con la dose
    completa (26, 28, 29). Nessuno
    dei nostri pazienti è lamentato
    di anoressia o di peso perso, in
    linea con precedenti studi
    clinici (26, 28, 29, 62). Questa è
    la prima volta che l'effetto di
    vanadio sulla pressione
    sanguigna è esaminato da
    Monitoraggio 24 ore
    ambulatoriale della pressione
    arteriosa. Vanadyl solfato è
    stato recentemente segnalato
    per ridurre la pressione
    sanguigna nei modelli di ratto
    di ipertensione e diabete (63),
    ma abbiamo fallito per vedere
    un effetto clinicamente
    significativo sulla sistolica o la
    pressione sanguigna
    diastolica. Tuttavia, un
    beneficio cardiovascolare di
    VOSO4 era quello di ridurre
    colesterolo totale e
    lipoproteine ​​a bassa densità.
    Tale effetto è stato segnalato in
    buona salute soggetti (64), e
    più recentemente, nel diabete
    di tipo 2 (26, 28, 29). In sintesi,
    6 settimane di trattamento in
    VOSO4 Pazienti T2DM migliora
    il controllo glicemico da
    riducendo basale EGP e
    migliorando scheletrico la
    sensibilità all'insulina del
    muscolo. Sebbene clinica uso
    attende un'ulteriore
    valutazione della sua a lungo
    termine sicurezza, VOSO4 è
    stato ben tollerato, e laterale
    effetti sono stati rari, e in primo
    luogo relativi al tratto
    gastrointestinale. Più recenti e
    più composti di vanadio
    potenti, con meno effetti
    collaterali gastrointestinali,
    sono attualmente in fase di
    sviluppo (2, 4, 65) e possono
    offrire un nuova opzione per il
    trattamento di diabete di tipo 2.
    Lavoro 1This è stato sostenuto
    dalla Juan B. Craveri Award, il
    Norberto Quirno Award, noi
    siamo
    (Questo messaggio è stato modificato l'ultima volta il: 24-07-2015 05:24 PM da eric.)
    24-07-2015 05:22 PM
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