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    [TIROIDE - ipotiroidismo]
    Autore Messaggio
    Tropico Offline
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    Messaggio: #1
    [TIROIDE - ipotiroidismo]
    La tiroide dal punto di vista della dott.ssa Fabiola Menon

    Nella mia pratica clinica quotidiana le disfunzioni della tiroide sono, per l'appunto, all'ordine del giorno. Pochi sono i pazienti che hanno i valori della tiroide nella norma. Il cattivo funzionamento di questa piccola grande ghiandola rappresenta un segnale da tenere in seria considerazione.

    In questa sezione, pertanto, tratteremo di questo argomento, importantissimo, delicatissimo, di cui si parla troppo pur conoscendo poco e niente: parleremo della Tiroide, questa sconosciuta.... Sarà una storia bellissima, che vi permetterà di capire, finalmente, a cosa serve questo piccolo grande organo di cui in molti parlano, spesso con poca cognizione di causa.

    La tiroide è una ghiandola dalla forma di una farfalla, che si trova alla base del collo. E questo, più o meno, lo sapevamo anche prima. Quello che invece non sapevamo, perché non ce ne parla mai nessuno, è che dietro la tiroide esistono 4 piccole ghiandoline, importantissime, che si chiamano Paratiroidi. Le paratiroidi sono così importanti tale per cui senza non si può vivere, mentre senza tiroide si può vivere eccome. E questo lo sanno bene tutte quelle persone che sono state tireoctomizzate, cioè quelle persone a cui è stata asportata chirurgicamente la tiroide.

    Delle paratiroidi e della loro importanza capitale parleremo in un'altra sezione, dove tratteremo l’equilibrio del calcio.
    Ed ora concentriamoci solo sulla tiroide, visto che le persone che assumono farmaci per la tiroide sono tantissime, sono in aumento, purtroppo, e questo, da solo, dà la dimensione del fenomeno.


    La tiroide deve essere considerata il motore principale del metabolismo umano. E nonostante se ne parli tanto non è da molti anni che si hanno le idee chiare sul reale funzionamento di questa ghiandola così delicata.
    Partiamo raccontando che la tiroide produce una molecola, dal nome complicato, che è a noi nota attraverso la sua sigla: il T4. Questa molecola, che contiene iodio, una volta prodotta dalla tiroide viene immessa nel circolo sanguigno e raggiunge i cosiddetti organi bersaglio. E cosa fa? Qual è la sua funzione? Quella di promuovere il lavoro cellulare, cioè di obbligare le cellule a consumare carburante (vedi il glucosio della sezione dedicata al diabete), a consumare ossigeno, e cioè in definitiva ad aumentare il metabolismo. E quindi a consumare l’energia introdotta con i cibi.


    A questo punto avviene una cosa interessantissima che rappresenta il nodo cruciale, il passaggio più importante, determinante, che, se non viene capito chiaramente soprattutto da noi terapeuti, non saremo mai in grado di aiutare seriamente i nostri pazienti…. Quando il T4 raggiunge i cosiddetti organi bersaglio non è in grado, da solo, di attivare subito le cellule per promuovere il loro metabolismo. Ma, per fare questo, deve subire una trasformazione, cioè deve essere obbligatoriamente trasformato in una molecola che si chiama T3. Ecco quindi che il vero promotore del metabolismo delle nostre cellule è il T3. E qui, come si suol dire, casca l’asino. E non casca in piedi…. Perchè? Perché il nostro T4, per trasformarsi e diventare T3, ha bisogno di una molecolina che, purtroppo, è facilmente inattivata, ostacolata, bloccata da una serie di elementi che provengono sia dal cibo che da farmaci molto comuni. Vediamoli:

    - Integratori a base di ferro o integratori di vitamine contenenti ferro (…chi l’avrebbe detto?)
    - Integratori a base di calcio (anche qui, chi l’avrebbe detto?)
    - Farina di semi di soia (non vale per tutti, ma per alcune persone sì)
    - Idrossido di alluminio (o allumina), contenuto in farmaci antiacido, usati comunemente per lo stomaco
    - Sucralfato, si trova nei farmaci per l’ulcera dello stomaco nonché inibitore della pepsina, il cui eccesso causa ulcere
    - Alcuni composti per la riduzione del colesterolo

    E adesso passiamo ai cibi:
    - semi di rapa
    - cavolo
    - cavolini di Bruxelles
    - broccoli
    - cavolfiori
    - patate dolci
    - maizena
    - fagioli di lima
    - soia e miglio perlato.

    Sebbene cuocere questi alimenti riduca l’efficacia dei composti, è sempre consigliabile evitarli.
    E così, si torna a parlare di cibo

    Fino ad ora abbiamo detto della tiroide cose importantissime, ma non è finita qui. Perché detta così, a patto che non ci sia nessun elemento di ostacolo alla trasformazione del nostro povero T4, detta così, appunto, sembra che la nostra tiroide abbia autonomia decisionale, cioè decida lei quanto T4 produrre, come, quando e perché. Non esiste proprio, la nostra cara tiroide non decide proprio niente. Anzi, è un esecutore. Risponde a dei comandi ben precisi e si attiene scrupolosamente a degli ordini. Impartiti da chi? Da una piccolissima parte del nostro cervello che, con grande rigore, invia ordini molto chiari alla tiroide. E questi ordini precisi e perentori si chiamano TSH. Sigla che tutti conosciamo…..E qui il quadro inizia a delinearsi: E qui chiamiamo in causa tutti gli ipotiroidei.


    Si dice che quando il TSH è alto siamo in presenza di ipotiroidismo, cioè di una bassa o scarsa funzionalità tiroidea. E allora, immaginiamo lo scenario:
    1--- il nostro povero T4, fresco di produzione, va presso le cellule bersaglio ma nessuno lo trasforma in T3
    2--- gli organi e le cellule bersaglio sentono che non c’è il T3 e mandano segnali al cervello molto precisi: gli dicono che qui manca il T3!!!!
    3--- Il cervello ne prende atto e cosa fa? Invia una valanga di TSH alla tiroide..
    4--- La tiroide, che si vede arrivare questa quintalata di TSH cosa fa? Il suo dovere di esecutore: si dà una mossa, accelera più che può la sua attività (e mentre accelera fa qualche bel nodulo) e produce un sacco di T4!
    5--- Che viene immesso nel circolo sanguigno, che raggiunge gli organi bersaglio e, ancora una volta, non c’è nessuno che se lo fila….cioè non c’è nessuno che lo trasforma in T3.

    Adesso avete tutti gli elementi a disposizione per capire che la nostra povera tiroide centra poco con l’ipotiroidismo, purtroppo. Ed anche ammesso di somministrare un farmaco contenente il T4 sintetico non si ottiene granchè se poi nessuno lo trasformerà in T3 (se il difetto è questo citato, naturalmente) e quindi la terapia non ha né successo né significato.

    Qui l’unica soluzione è il cambio radicale dello stile di vita a partire dal cibo. Solo se si parte da questo punto fondamentale si raggiunge lo stato di equilibrio.


    Arrivati a questo punto si pensa, ragionevolmente, di avere esaurito l’argomento…..e invece no, magari avessimo solo questo piccolo meccanismo inceppato.

    Ce n’è anche un altro….che riguarda in paticolare le donne. Più precisamente le donne che assumono estrogeni, che prendono la pillola, tanto per intenderci. Questo vale sia per la pillola anticoncezionale propriamente detta che per gli ormoni che si assumono per la "gestione" della menopausa (cerotti vari). Per non parlare delle spirali a rilascio ormonale.
    Comunque, che siano spirali, che siano cerotti, che siano pillole per tutti vale una sola regola: gli estrogeni entrano in competizione con il T4. Cosa vuol dire? Che gli estrogeni assumono una forma molecolare del tutto uguale al T4. Che vengono scambiati per T4. Entrano, per così dire in termini tecnici, in competizione con il T4. E quindi? E quindi le nostre molecoline trasformatrici, quelle che si recano dal T4 per trasformarlo in T3, invece che andare, appunto, dal T4 vanno dagli estrogeni. Peccato che gli estrogeni non siano trasformarmabili in T3.


    E a questo punto uno dice: ma sarà finito questo elenco di condizioni avverse….macchè, ce n’è un altro: che riguarda le donne ipotiroidee che non assumono estrogeni sintetici. Anche gli estrogeni endogeni, quelli nostri naturali possono entrare in competizione con il T4. Quando, perché? Quando sono prodotti in eccesso. Quando capita questo? Quando c’è un nodulo al seno, quando c’è un ovaio policistico, quando c’è un fibroma in utero.

    Ecco ora avete a disposizione molti strumenti per capire che un valore di TSH alto ha molteplici origini. Che bisogna osservare con attenzione tutte le dinamiche del paziente e capire, attraverso diverse indagini approfondite, che cosa sta succedendo nel suo organismo. "Per favore registrati qui per vedere il link :-) "

    Alessio Di Girolami
    La medicina ha fatto così tanti progressi che ormai più nessuno è sano - Aldous Huxley
    21-01-2012 03:47 AM
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    salvio Offline
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    Messaggio: #2
    RE: [TIROIDE]
    Non parla dell rT3, il che mi lascia un po' perplesso...
    Ma almeno nella sua trattazione, la Dottoressa usa un approccio in bio Feedback sul funzionamento della tiroide, il che non guasta.
    MA poteva dire qualcosa in più tra la relazione surreni-tiroide...
    (Questo messaggio è stato modificato l'ultima volta il: 24-01-2012 06:04 PM da salvio.)
    24-01-2012 06:01 PM
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    Tropico Offline
    Condottiero
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    Messaggio: #3
    RE: [TIROIDE]
    Type 1 Hypothyroidism
    is defined as failure of the thyroid gland to produce sufficient amounts of thyroid hormones necessary to maintain "normal" blood levels of those hormones and "normal" blood levels of the thyroid stimulating hormone (TSH) produced by the pituitary gland. The TSH test is the standard blood test your doctor checks when looking for hypothyroidism. Around 7% of Americans suffer Type 1 hypothyroidism.

    Type 2 Hypothyroidism
    is defined as peripheral resistance to thyroid hormones at the cellular level. It is not due to a lack of adequate thyroid hormones. Normal amounts of thyroid hormones and thyroid stimulating hormone (TSH) are detected by the blood tests; therefore, blood tests do not detect Type 2 hypothyroidism. Type 2 hypothyroidism is usually inherited. However, environmental toxins may also cause or exacerbate the problem. The pervasiveness of Type 2 hypothyroidism has yet to be recognized by mainstream medicine but is already in epidemic proportions.

    [Immagine: Page%2099.jpg]
    Above: A severely affected 14-year-old hypothyroid girl with puffiness around the eyes, thickened lips, depressed root of the nose (saddle nose), and straight, coarse hair. The second picture was taken after only 6 months of treatment with desiccated thyroid. Note the elevated bridge of the nose, brighter eyes, thinner lips, and glossy, curly hair. Her constipation had resolved and her appetite improved.

    [Immagine: Page%20105b.jpg]
    Adult woman with the characteristic puffiness that often accompanies hypothyroidism. Her puffiness and hair texture markedly improve after treatment with desiccated thyroid.

    [Immagine: Page%20164.jpg]
    Adult man with the "obese form" of hypothyroidism. Note the striking resoltion of his puffiness (myxedema) after treatment with desiccated thyroid. Myxedema is the medical term for hypothyroidism. Myx is the Greek word for mucin, which accumulates in hypothyroidism. Edema means swelling.

    [Immagine: Page%20165b.jpg]
    This is another example of the resolution of the puffiness (myxedema) following proper treatment of hypothyroidism with desiccated thyroid.

    [Immagine: Page%20213.jpg]
    Figure 1a shows the appearance of a 27-year-old woman's face before treatment with desiccated thyroid. She had puffiness around her nose and eyes. Her menses gegan at age 16 and were irregular with scant flow. She had no interest in the opposite sex. There was an absence of pubic hair. She was constipated, gained weight easily, had dry skin and hair, had anemia, and she tired easily.
    Figure 1b shows the patient's face after 10 months of desiccated thyroid. She was about to be married. Her anemia was resolving. Her periods were every 26 days and the flow had improved.
    Figure 1c shows the side body profile of the same patient before treatment. The breasts had not developed and there was no hair on the arms and legs. Her height was 59 inches.
    Figure 1d shows the patient after 10 months of thyroid treatment. Her breasts had enlarged.
    Figure 1e shows the patient after 13 more months. A synthetic estrogen was added. Her breasts and pelvis enlarged further. Her libido and gratification increased.
    "Per favore registrati qui per vedere il link :-) "

    Alessio Di Girolami
    La medicina ha fatto così tanti progressi che ormai più nessuno è sano - Aldous Huxley
    27-02-2012 04:14 AM
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    Messaggio: #4
    RE: [TIROIDE]
    Trattamento naturale delle patologie autoimmuni della tiroide
    Nella pratica si consiglia di
    • Assumere una quantità di iodio sufficiente a garantire la iodinazione dei lipidi. Se il livello di iodio nell'organismo è basso non ci sarà abbastanza substrato per organificare (iodinare) i lipidi. Generalmente, considerata quanto sia diffusa la carenza di iodio, sono necessari da 3mg a 50mg al giorno per raggiungere l'obiettivo, a seconda dei casi.
    • Se necessario assumere sufficienti quantità di ormone tiroideo per mantenere il TSH piuttosto basso (<=1)
    • Correggere eventuali altri squilibri ormonali, soprattutto carenza di DHEA e debolezza surrenale (con estratti ghiandolari o se necessario cortisolo in dosi fisiologiche).
    • Assumere sufficienti quantità di vitamine del gruppo B, soprattutto B2 (100-200mg) e B3 (500-1000mg) per stimolare il sistema del NADPH a produrre una quantità sufficiente di ATP e a fornire abbastanza H2O2 per l'ossidazione dello iodio.
    • Correggere lo stress ossidativo con antiossidanti. In questo caso si sono dimostrati particolarmente efficaci la vitamina C (3-10gr), lo zinco (25-50mg) e il selenio (100-400ug).
    • Assumere adeguate quantità di magnesio (500-1000mg) e vitamina D (3.000-10.000 IU).
    • Introdurre sufficienti quantità di acqua (almeno 1,5-2 litri) e di sale marino integrale (almeno 5 gr al giorno) ricco di oligoelementi (soprattutto quello grigio del mare del Nord). Acqua e sale in quantità adeguate aiutano anche a ridurre lo stress ossidativo.
    • Modifiche alimentari: evitare oli di semi, grassi trans (grassi idrogenati), aspartame, zuccheri, cibi troppo raffinati, e possibilmente seguire una dieta senza glutine per almeno 60giorni.
      Ricostruire un'adeguata funzionalità intestinale (correggere leaky-gut syndrome, disbiosi).
    • Ridurre il livello di stress psicofisico attraverso modifiche dello stile di vita e tecniche di rilassamento.

    Tratto da IPOTIROIDISMO - Un'emergenza ignorata - del dr. Raul Vergini
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    Le dosi di Iodio per correggere un ipotiroidismo sono enormi rispetto alla RDA, comunque in sostanza molte integrazioni che consiglia sono pratica comune qui dentro.

    Alessio Di Girolami
    La medicina ha fatto così tanti progressi che ormai più nessuno è sano - Aldous Huxley
    07-03-2012 02:16 AM
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    Messaggio: #5
    RE: [TIROIDE]
    Stavo leggendo nel libro di Hertoghe che:
    "l carboidrati, come le torte e gli altri dolci, accelerano in­vece la conversione del pro-ormone tiroideo T4 (tiroxina) in ormone attivo T3 (triiodotironina). Per questo motivo una sua carenza può provocare appetito verso gli alimenti che sti­molano l'attività ormonale."

    Insomma, uno sgarro coi dolci ogni tanto farebbe bene alla tiroide :asd:
    Bravo fabietto che se magna il torrone di miele e mandorle :P

    Alessio Di Girolami
    La medicina ha fatto così tanti progressi che ormai più nessuno è sano - Aldous Huxley
    24-03-2012 06:33 PM
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    Messaggio: #6
    RE: [TIROIDE]
    Effetti ematologici della Levotiroxina sui pazienti con ipotiroidismo subclinico e con carenza di ferro

    Nei pazienti con anemia con carenza di ferro e ipotiroidismo subclinico l’anemia non risponde in maniera adeguata alla terapia orale con Ferro.
    I Ricercatori della Duzce University, in Turchia, hanno valutato se l’anemia con carenza di ferro possa rappresentare un’indicazione per il trattamento dell’ipotiroidismo subclinico.
    I pazienti son stati assegnati a un gruppo controllo o a un gruppo sperimentale: 240 mg/die di Ferro orale ( gruppo Ferro ) oppure 240 mg/die di Ferro orale più 75 microg/die di Levotiroxina ( Eutirox ) ( gruppo Ferro e Levotiroxina ).
    Hanno preso parte allo studio 51 pazienti con anemia con carenza di ferro e ipotiroidismo subclinico.
    Un aumento clinicamente soddisfacente dei livelli di emoglobina è stato valutato come risultato positivo.
    I livelli medi di emoglobina sono aumentati di 0.4 g/dl nel gruppo Ferro ( P=0.001 ) e di 1.9 g/dl in quello in quello Ferro e Levotiroxina ( P
    L’aumento del ferro sierico è risultato maggiore nel gruppo Ferro e Levotiroxina con una media di 47.6 microg/dl ( PAnche gli aumenti in emoglobina, conta dei globuli rossi, ematocrito e ferritina sierica sono risultati significativamente maggiori nel gruppo Ferro e Levotiroxina ( P
    L’emoglobina iniziale e un aumento nell’emoglobina sono risultati correlati negativamente nel gruppo Ferro e Levotiroxina ( P=0.006 ).
    In conclusione, l’ipotiroidismo subclinico dovrebbe essere trattato nei pazienti con anemia con carenza di ferro quando entrambe le condizioni coesistono.
    Questo potrebbe permettere il raggiungimento della risposta terapeutica desiderata alla terapia orale di sostituzione con Ferro e prevenire il fallimento della terapia.

    "Per favore registrati qui per vedere il link :-) " Cinemre H et al, J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 151-156



    L’infusione di Dopamina può mascherare l’ipotiroidismo congenito nei neonati pretermine

    Secondo i Ricercatori dell’Università di Firenze, l’infusione di Dopamina può non permettere la diagnosi di ipotiroidismo congenito.
    In 4 neonati pretermine con ipotiroidismo congenito primario, lo screening eseguito durante il trattamento con Dopamina ha mostrato basse concentrazioni plasmatiche di Tiroxina e normali concentrazioni di TSH ( ormone stimolante la tiroide ).
    L’esame tiroideo dopo sospensione del trattamento con Dopamina ha invece mostrato livelli di TSH elevati.
    Gli Autori consigliano, nei pazienti trattati con Dopamina, di ripetere la misurazione dei livelli di TSH e di tiroxina dopo interruzione della terapia con Dopamina.

    "Per favore registrati qui per vedere il link :-) " Filippi L et al, Pediatr Crit Care Med 2006; Epub ahead of print



    La supplementazione con selenio nei pazienti con tiroidite autoimmune ha ridotto i livelli degli anticorpi antiperossidasi

    Nelle aree con grave deficienza di selenio c’è una maggiore incidenza di tiroidite, dovuta ad una ridotta attività del glutatione perossidasi selenio-dipendente all’interno delle cellule tiroidee.
    Gli enzimi selenio-dipendenti intervengono anche nei processi immunitari.
    Pertanto anche una lieve deficienza di selenio può contribuire allo sviluppo e al mantenimento delle malattie tiroidee autoimmuni.
    I Ricercatori del Dipartimento di Endocrinologia del Medizinische Klinik Innenstadt dell’University of Munich ( Germania ) hanno compiuto uno studio controllato con placebo , in cieco , prospettico su 70 donne , d’età media 47,5 anni ( +/- 0,7 anni ) con tiroidite autoimmune ed anticorpi antperossidasi ( TPOAb ) con valori superiori a 350 UI/ml.
    L’end point primario dello studio era rappresentato da cambiamenti nelle concentrazioni di TPOAb , mentre l’end point secondario da cambiamenti nei livelli di TgAb , TSH e nell’ormone tiroideo libero.
    I pazienti sono stati randomizzati in due gruppi : 36 pazienti hanno ricevuto 200 microg ( 2,53 micromol ) di selenio/die per os , per 3 mesi ; 34 pazienti hanno invece ricevuto placebo.
    Tutti i pazienti sono stati trattati con terapia sostitutiva LT-4 per mantenere il TSH entro il normale range.
    La concentrazione media di TPOAb si è ridotta in modo significativo al 63,6% ( p = 0.013 ) nel gruppo selenio contro l’88% ( p = 0.95 ) nel gruppo placebo.
    Una sottoanalisi dei pazienti con TPOAb maggiore di 1.200 UI/ml ha evidenziato una riduzione media del 40% nei pazienti trattati con il selenio rispetto ad un aumento del 10% nel TPOAb nel gruppo placebo.
    Le concentrazioni di anticorpi antitireoglobulina ( TgAb ) sono risultate più basse nel gruppo placebo all’inizio dello studio e si sono ridotte in modo significativo successivamente ( p = 0,018 ) , mentre sono rimaste immodificate nel gruppo selenio.
    Nove pazienti trattati con selenio hanno normalizzato completamente le concentrazioni anticorpali rispetto a soli 2 pazienti con il placebo ( p = 0,01 ).
    I livelli medi di TSH , T4 libero e T3 libero sono rimasti immodificati in entrambi i gruppi.
    Da questo studio emerge che la supplementazione con selenio può migliorare l’attività antinfiammatoria nei pazienti con tiroidite autoimmune.
    Non è noto se questo effetto sia specifico per la tiroidite autoimmune o anche per altre malattie endocrine autoimmuni.

    "Per favore registrati qui per vedere il link :-) " Gartner R et al , J Clin Endocrinol Metab 2002 ; 87 : 1687-1691

    Alessio Di Girolami
    La medicina ha fatto così tanti progressi che ormai più nessuno è sano - Aldous Huxley
    05-04-2012 12:24 AM
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    Messaggio: #7
    RE: [TIROIDE]
    La Ghiandola tiroide: l’attivatrice metabolica.

    La tiroide è una ghiandola a forma di farfalla, che si trova nella parte anteriore del collo, proprio al di sotto del pomo d'Adamo. Ha due lobi collegati da un sottile istmo e produce gli ormoni tiroidei. Questi sono composti da una o due molecole dell’aminoacido tirosina contenenti ciascuna una o due molecole di iodio,componente essenziale per la loro produzione.Lo iodio proviene dall'acqua che beviamo e dai cibi che mangiamo; è importante quindi che sia presente in quantità sufficiente nella nostra alimentazione.

    La ghiandola produce quattro ormoni, che a seconda del numero delle molecole di iodio in essi contenuto, sono denominati T1, T2 ,T3 e T4. La forma piu’ diffusa (presente per l’ 80%) e’ il T4, forma inattiva da cui viene prodotto il T3, che e’ la forma attiva (per il restante 20%),attraverso la liberazione di una molecola di iodio.Gli ormoni tiroidei circolano nel sangue quasi completamente legati a proteine (TBG) in composti inattivi.

    Solo una piccolissima frazione e’ biodisponibile per i tessuti ed e’ presente nel sangue nella forma libera non legata a proteine sottoforma di ‘’free’’T4 e ‘’free’’T3.I livelli plasmatici di T4 ci informano se la ghiandola produce adeguati quantitativi di ormone tiroideo, quelli di T3 e di fT3 in particolare, se il T4 viene adeguatamente convertito nella forma biologicamente attiva.La ghiandola produce in piccola percentuale altre frazioni ormonali dette T1 e T2. La prima, il primo mattone per la sintesi degli altri ormoni, ha un ruolo sconosciuto; la seconda, ritenuta un tempo inattiva, eserciterebbe le sue funzioni solo a livello epatico e del grasso bruno ove ha sede il processo della termogenesi e quindi svolgerebbe effetti brucia grasso.

    La sua presenza e’ altresi’ fondamentale per un’adeguata attività dell’enzima deiodinasi, che favorisce la conversione del T4 in T3. Il T2 puo’essere prodotto dal T3 (o dalla sua forma reverse detta rT3 ).La tiroide lavora come un impianto di riscaldamento fornito di termostato: se c'è sufficiente quantità di ormoni tiroidei in circolo, la ghiandola smette di produrli (proprio come un termosifone che si ferma quando c'è sufficiente calore nella casa).

    Quando il corpo ha bisogno di più ormoni tiroidei, la ghiandola ricomincia a produrli.L'ipofisi, una ghiandola situata alla base del cervello, funziona come il termostato, informando la tiroide su quando incrementare o ridurre la sintesi ormonale. L'ipofisi produce l'ormone TSH con il quale comunica con la ghiandola tiroidea.

    A sua volta l’ipofisi viene regolata in questa sintesi dall’azione dell’ipotalamo produttore del TRH grazie al quale comunica con l’ipofisi. E’ il classico meccanismo di autoregolazione della produzione ormonale detto a feedback,che come si e’ detto,riguarda molti circuiti ormonali. Scopo di questo meccanismo di controllo e’ quello di mantenere costanti i livelli degli ormoni nel sangue. Nel caso della tiroide, se si riducono i livelli plasmatici di ormone tiroideo come avviene nell’ipotiroidismo, viene stimolata la produzione di TRH e quindi di TSH, il contrario accade quando i livelli dell’ormone tiroideo aumentano (ipertiroidismo).I valori ematici di TSH sono indice dell’attivita’ tiroidea, alto TSH è espressione di ipotiroidismo, basso TSH di ipertiroidismo, valori normali di funzione tiroidea adeguata (eutiroidismo).Il T4 viene convertito in T3 prevalentemente a livello del fegato sotto l’influenza della leptina.

    Sedi di produzione sono anche i reni, i muscoli, il cuore ed il sistema nervoso. Molti fattori ambientali, nutrizionali ed ormonali ne favoriscono la sintesi. Tra questi ultimi, oltre alla leptina, vanno citati la melatonina, il dhea, il cheto-dhea, il testosterone ed il gh,mentre estradiolo e progesterone la inibiscono.Il cortisolo in dosi fisiologiche esercita un’azione modulante,favorendone la conversione in situazioni di ridotta funzione tiroidea mentre la deprime nei casi di iperattivita’.

    L’ormone surrenalico inibisce la funzione tiroidea quando e’ eccessivamente elevato (stress cronico, terapie farmacologiche), sia attraverso una ridotta conversione del t4 in t3 (con aumento del rt3), che deprimendo la sintesi del TSH.Una carenza lieve di cortisolo puo’ favorire la conversione del t4 in t3,mentre nella fatica surrenalica,caratterizzata da livelli molto bassi di cortisolo, si osserva una depressione della funzione tiroidea (rallentato rilascio del tsh,ridotta sensibilita’ dei recettori periferici e deficit della conversione del t4 in t3).In condizioni normali, se tutto funziona perfettamente, adeguati livelli di T3 verranno prodotti a partire dal T4.Ma questo processo di conversione tende ad indebolirsi con il trascorrere degli anni. Invecchiando si manifesta altresi’ un incremento nella produzione a partire dal T4 di rT3 (reverse T3) che e’una forma inattiva dell’ormone T3.Concorrono alla formazione del rT3, le infezioni,il diabete,le infiammazioni e lo stress cronico (CFS e fibromialgia), le continue diete, gli squilibri nutrizionali (carenza di iodio, zinco, selenio e l’accumulo di metalli tossici) e quelli ormonali (carenza di GH).L’accumulo di rT3(blocco dei recettori del T3 e della conversione del T4 in T3) riduce l’efficienza dell’attività enzimatiche, rallenta il dispendio ed il fabbisogno energetico, favorisce l’azione e la produzione dei radicali liberi e delle citochine infiammatorie.

    Profusa stanchezza,confusione mentale, difficolta’a dimagrire, dolori muscolari e predisposizione alle malattie cardiovascolari sono le conseguenze cliniche piu’ importanti procate da un eccesso di rT3.Il controllo dello stress, la cura sostitutiva con tiroide secca(oT3) ed ormone della crescita, la supplementazione con zinco, iodio e selenio tendono a promuovere la sintesi del T3 al posto del rT3, a partire dal T4.

    Come agisce la tiroide.

    IL fT3 influenza l’attivita’di particolari recettori nucleari (della stessa famiglia dei PPRAs) regolando l’espressione di geni coinvolti in molte funzioni,quali:

    - metabolismo basale: viene attivato come conseguenza dell’aumento del consumo di O2 e dell’incremento della produzionee di calore(termogenesi).


    - metabolismo dei grassi: favorisce la mobilizzazione dei grassi di deposito.

    - metabolismo dei carboidrati: agevola la captazione del glucosio nelle cellule,stimola la sintesi di glucosio a partire dagli aminoacidi (gluconeogenesi) e la glicogenolisi, ovvero la scissione delle riserve epatiche e muscolari di glicogeno con la conseguente liberazione di glucosio nel circolo sanguigno.

    L’ormone tiroideo stimola non solo il metabolismo e la produzione di energia ,ma tutte le attivita’ cellulari,ottimizzando in particolare le funzioni dell’apparato cardiovascolare,del sistema nervoso ed immunitario,del fegato(processi di disintossicazione)nonche’la sensibilita’ periferica all’insulina.

    La riduzione dei livelli di colesterolo, l’accellerazione del battito cardiaco e della frequenza respiratoria,l’aumento della capacita’contrattile del muscolo cardiaco,la riduzione della pressione diastolica, l’attivazione della concentrazione e della memoria, un buon livello di energia mattutina, un sonno restauratore, lo svuotamento dell’intestino, la ricrescita dei capelli, la riduzione della massa grassa, un’efficiente difesa contro le infezioni, l’elasticita’della pelle, sono tutti aspetti di un’ottimale attivita’della ghiandola tiroide.

    Ipotiroidismo:l’epidemia nascosta.

    Quando l’attivita’della tiroide si riduce,come si osserva progressivamente con il trascorrere degli anni o nelle patologie primarie della ghiandola come le tiroiditi o nelle situazioni esposte precedentemente in cui si realizza un blocco della conversione dell’ormone inattivo in attivo,si parla di ipotiroidismo.Questo si presenta molto spesso con una sintomatologia molto sfumata e di difficile diagnosi essendo gli esami di laboratorio normali o di poco alterati(ipotiroidismo subclinico).Il paziente viene spesso o trascurato o trattato in modo erroneo.Molti medici somministrano solo l’ormone T4,che qualora ci sia un blocco della sua conversione in T3,non risolve il problema,anzi, lo aggrava:un maggiore quantitativo di T3r viene prodotto a partire dal T4 con ulteriore ridotta produzione di T3 e conseguente peggioramento della sintomatologia.Anche il trascurare le molteplici interazioni ormonali(specie con le ghiandole surrenali) e le cause dovute a squilibrio nutrizionale, nonche’ la difficile interpretazione (range di riferimento troppo ampi,oscillazione dei valori plasmatici) o la scarsa diffusione di alcuni esami di laboratorio (come il dosaggio plasmatico del T3 r e del fT4 ed fT3 delle urine delle 24 ore),fanno si’ che l’ipotiroidismo rappresenta una vera trappola per l’endocrinologo.Quando la funzione tiroidea non e’ ottimale,ne risentira’primariamente l’attivita’mitocondriale con ridotta produzione energetica,e con un progressivo accumulo di grasso nei tessuti di deposito, cellulite, ritenzione idrica specie su mani e piedi, gonfiore del volto, degli occhi, del labbro inferiore, lingua gonfia con impronte dentarie, borse sotto gli occhi ed occhiaie (specie la mattina), difficolta’a perdere peso (Herthoghe 1999, Lo Cascio1999, Osterweill 1992, Prange 1990, Tiwari 1997).

    Un deficit della funzione tiroidea provoca altresì i seguenti disturbi e patologie(Wartofsky2006,Danzi2004,El Shaikh2006,Asimi 2007):

    -depressione e stanchezza specie al risveglio ed a riposo che migliorano il pomeriggio, con il movimento o con l’attivita’ mentale, sonno non restauratore, cali della memoria, della concentrazione e delle capacita’di apprendimento, sonnolenza, apatia, disinteresse, ridotta velocita’di pensiero e di eloquio, alternati a nervosismo ed iperattivita’compensatorie.

    -secchezza e pallore della pelle, caduta e secchezza dei capelli, rarefazione del lato esterno delle sopraciglia, unghie fragili con solchi, stitichezza, cattiva digestione, senzazione di freddo e sudorazione alle estremita’, bassa temperatura corporea, eccessiva freddolosita’con tendenza a coprirsi molto anche d’estate, scarsa sudorazione al caldo.

    -maggiore facilita’a contrarre infezioni,indebolimento delle difese immunitarie e predisposizione al cancro(specie del seno).

    -aumento dei markers infiammatorie e dell’omocisteina,ridotta sensibilita’ all’insulina,sindrome metabolica, battito cardiaco rallentato,aumento del colesterolo e della pressione diastolica,arteriosclerosi,aumentato rischio di morte per cause cardiache(scompenso cardiaco,coronaropatia,aritmie).

    - crampi muscolari notturni,mialgie, dolori e rigidita’articolari(specie la mattina),cefalea,disordini del ciclo mestruale,emorragie uterine,sterilita’,tendenza ad abortire, riduzione dei riflessi tendinei, ingrossamento della ghiandola tiroide.

    Quando la tiroide è iperattiva, avremo sintomi opposti: ansia, agitazione, tremore, insonnia, sudorazione, sensibilita’al caldo, dimagramento, tachicardia, diarrea, etc.

    Gli ormoni tiroidei in dosi fisiologiche agevolano altre funzioni ormonali come quelle svolte dalla leptina,dall’insulina,dall’ormone della crescita,dal dhea e dagli ormoni sessuali,mentre inibiscono la melatonina ed accelerando il catabolismo del cortisolo,ne riducono l’attivita’.

    Una ridotta funzione della ghiandola tiroide avrà quindi ripercussioni su molte altre aree ormonali.In particolare l’ipotiroidismo,crea una situazione di stress che sollecitando le ghiandole surrenali,ne favorisce l’ evoluzione verso lo scompenso.’’Adrenal fatigue’’ ed ipotiroidismo spesso si associano(80% dei casi) e si aggravano vicendevolmente.

    Altri studi hanno messo in evidenza come una tiroide iporeattiva si associ ad un aumento dei markers infiammatori, ad un accumulo di insulina e ad una ridotta produzione dell’ormone della crescita(Gunes K.2005).L’ipotiroidismo e’altresi’associato ad un aumento del colesterolo con una inibizione della sintesi di pregnenolone e degli ormoni da questo derivati.Per questo motivo, il ripristino di un’ottimale funzionalita’tiroidea,e’il primo passo da realizzare nell’ambito di una terapia di biomodulazione multiormonale.

    L’ormone della crescita(GH):il rigeneratore universale.

    E’ l’ormone fondamentale per la crescita ed il rinnovamento di tutti i tessuti.Viene prodotto dall’ipofisi anteriore con un ritmo circadiano contrapposto a quello del cortisolo e speculare al ritmo della melatonina, presentando il suo picco durante le ore notturne. La sua produzione viene favorita dall’attivita’ fisica, dal digiuno e da un pasto ricco di proteine.

    Il GH stimola a livello epatico la produzione della Somatomedina C (IGF-1),attraverso la quale esplica le sue funzioni anaboliche.In sinergia con la melatonina,e’ il grande orchestratore della fase anabolica o di rinnovamento dei tessuti che ha luogo prevalentemente nella fase notturna.L’ormone e’ responsabile per gran parte della crescita che avviene durante l'infanzia e la pubertà.Senza l'ormone della crescita saremmo tutti dei nani.In eta’adulta,ottimizza l’efficienza funzionale ed ostacola l’invecchiamento degli organi,favorendone i processi riparativi.Ecco le principali funzione svolte dal GH:

    -riduce la massa grassa specie nell’addome, nelle cosce, nei glutei e nei fianchi.

    -aumenta la sintesi proteica ottimizzando quindi il la massa ed il tono muscolare, il trofismo osseo e quello articolare (Mulligan1996-1998,Herthoghe1997,Andrulakis2006,Feldt aymond 2007).

    -dona alla pelle un aspetto giovanile favorendo la sintesi delle fibre elastiche e connettivali, e mantenendola idratata e tonica; agevola i processi di cicatrizzazione e di guarigione delle ferite (Herthoghe1997).

    -preveniene la sclerosi di organi vitali come il cuore, il timo, l’apparato digerente,quello respiratorio ed i reni.

    -durante il giorno favorisce la produzione di energia ,mantendoci attivi e propositivi,nel corso della notte rende il sonno piu’ profondo e ristoratore,con minor bisogno di dormire(Rivas 1995).

    -ottimizza il tono dell’umore tenendo lontani ansia ed irritabilita’,rendendoci altresi’piu’ sicuri ed emotivamente equilibrati(Astrom 1990,Deijer1996).

    -aumenta la resistenza allo stress,favorendone il recupero da situazioni stressanti specie dopo uno sforzo fisico e quando si fanno le ore piccole(Herthoghe 1997).

    -agevola i processi cognitivi,favorisce i processi di neuroplasticita’attraverso l’induzione dei fattori di crescita nervosi(Tham 1993).

    - ottimizza il profilo lipidico ,ostacola il processo di arterio-

    sclerosi, favorisce l’elasticita’ delle arterie e le funzioni endoteliali(Russel1994,Valcavi 1995),stimola la contrattilita’ e la performance cardiaca.

    -inibisce la produzione delle citochine infiammatorie,dell’omocisteina,

    della proteina C reattiva(PCR) e del fibrinogeno.

    -stimola le funzioni immunitarie,preservando il trofismo del timo (Napolitano2002,Savino2000,2002,2003,Smaniotto2004).

    La massima produzione dell’ormone da parte dell’ipofisi la si osserva intorno ai 20 anni, per poi decrescere progressivamente con una perdita pari al 14%per ogni decennio.La sua ridotta produzione contribuisce decisamente alla comparsa di molti fenomeni che caratterizzano il processo di invecchiamento:

    -aumento del grasso specie in sede addominale,delle natiche,del tronco ed in sede mammaria(uomini),cellulite (De Boer1996,Procapio1995).

    -perdita’della forza,della massa e della tonicita’muscolare con generale inflaccidimento della siluette corporea:spalle,seno e glutei cadenti,tricipiti,volto, interno cosce,addome e palmo delle mani poco tonici(Herthoghe1997).

    -assottigliamento,secchezza e perdita di elasticita’della pelle con comparsa di rughe profonde specie nell’area naso-geniena e sulla fronte,labbra sottili,guance e palpebre cadenti,borse sotto gli occhi,doppio mento, assottigliamento, perdita e grigiore dei capelli,sopracciglia sottili e meno folte,retrazione gengivale( Zouboulis2003,Herthoghe1997).

    - costante senso di fatica,difficile recupero dallo stress psico-fisico,difficolta’ a far tardi la notte ed a recuperare quando si fanno le ore piccole,sonno poco restauratore,ansioso e superficiale,assenza di sogni,maggiore bisogno di dormire.(Allain 1997,Cleare 2000).

    -sbalzi d’umore,costante depressione, irritabilita’,scarsa autostima,tendenza all’isolamento,difficile controllo emozionale,maggiore vulnerabilita’ emozionale verso minimi stress, confusione mentale, perdita di memoria (Jarret 1990, Rubin 1990, Voderholzer 1993, McGaulez 1990, Degerbled 1990, Isgaard 2007).

    -calo del desiderio, della potenza sessuale e della durata delle erezioni (Fujita1997).

    -suscettibilita’a contrarre infezioni.immunosenescenza.

    -dislipidemia,aterioslerosi,aumento pressione arteriosa,indebolimento del muscolo cardiaco,sindrome metabolica(Russel1994) e predisposizione alle patologie cardiovascolari.

    -artrosi ed osteoporosi, incurvamento della schiena, assottigliamento delle mandibole, dolori muscolari e tendinei, fibromialgia (Bennet 1998).

    La terapia sostitutiva con l’ormone della crescita, utilizzando microdosi dell’ormone prodotto in laboratorio, si rivela utile nel ripristinare il tono e l’efficienza funzionale di tutti gli organi e gli apparati.

    Concorrono a questi risultati, dieta, integratori ed attivita’fisica adeguati, nonche’ l’integrazione con altri ormoni ritenuti deficitari (Herthoghe 1997, Follin 2006 Murray 2002, Chen 2000).

    A tal proposito, prima di iniziare un protocollo di biomodulazione ormonale, e’di fondamentale importanza la conoscenza delle molteplici intereazioni svolte dal GH su altri assi ormonali e viceversa.L’ormone della crescita infatti favorisce l’attivita’ della melatonina, degli estrogeni, del progesterone, del testosterone ed degli ormoni tiroidei mentre deprime i livelli di cortisolo; per questo motivo è anche definito “l’ormone leader”.

    D’altra parte anche gli altri ormoni influenzano i livelli di gh e di Igf-1:melatonina,dhea,estrogeni, progesterone,testosterone ed ormoni tiroidei favoriscono l’attivita di gh e di Igf-1,mentre il cortisolo tende a deprimerla.

    Gli ormoni del grasso

    Adesso sappiamo che il tessuto adiposo non è solamente undeposito statico di calorie immagazzinate, quanto piuttosto unorgano endocrino. Specialmente il grasso viscerale, localizzato nell’area addominale, è infatti sede di produzione di ormonicome l’estradiolo, il cortisolo, la leptina, l’adipopectina, la visfatina,la resistina e le citochine infiammatorie.

    Questi ormoni influenzano il metabolismo di grassi, zuccheri e proteine, regolando quindi l’entità degli accumuli adiposi, la produzione di energia, nonché il comportamento alimentare e persino le funzioni immunologiche. Essi rappresentano quindi il collegamento tra tra il tessuto adiposo e altri organi, come il cervello, imuscoli, il fegato e l’apparato digerente.Un ormone di recente scoperta, che ha rivoluzionato le nostreconoscenze sul tessuto adiposo, è la leptina.

    Essa viene prodotta dalle cellule adipose e invia messaggi al cervello in grado di regolare l’appetito e i livelli energetici.In condizioni normali, quando cioè i meccanismi di regolazione energetica sono in perfetto equilibrio, via via che il cibo si trasforma in grasso di deposito la leptina secreta dal tessuto adiposo bianco informa l’ipotalamo sulla presenza di livelli adeguati di grasso e a sua volta l’ipotalamo invierà segnali sia di riduzione del senso di fame sia di attivazione del metabolismo dei grassi, mediati questi ultimi dal sistema simpatico e dalla tiroide.

    A mano a mano che cresce la stimolazione del sistema simpatico e quindi la conseguente combustione dei grassi, la produzione di leptina viene ridotta dall’azione dell’adrenalina e quindi il metabolismo si riduce.

    Questo ormone è coinvolto anche in altre funzioni, come la regolazione della densità minerale ossea, del sistema immunitario e degli organi riproduttivi.Nella maggioranza delle persone la quantità di leptina prodotta è direttamente correlata ai depositi di grasso corporei, ed è quindi deputata a bilanciare l’apporto di cibo rispetto ai depositi di energia presenti nell’organismo.

    Una carente produzione di leptina causa infatti grave obesità. Nei soggetti obesi si osserva più che altro una progressiva perdita della sensibilità dei recettori dell’ipotalamo alla leptina, con conseguente aumento del senso di fame, riduzione del metabolismo dei grassi e accumulo degli stessi nel tessuto adiposo.In questi pazienti si manifesta un incremento dei livelli plasmatici dell’ormone che è costantemente associato a quello dell’insulina. L’insulina viene prodotta dal pancreas in risposta all’innalzamento della glicemia come conseguenza dell’ingestione di cibo.

    L’ormone favorisce la produzione di energia sotto forma di glicogeno epatico e muscolare, agevolando l’ingresso del glucosio all’interno di queste cellule; allorché la capacità di questi magazzini fisiologici di carburante viene saturata, lo zucchero in eccesso è immagazzinato come trigliceridea livello del tessuto adiposo. Siccome sono soprattutto le celluledel grasso viscerale e di quello sottocutaneo addominale a essere sensibili all’azione dell’insulina, il risultato finale è che per effetto dell’insulina si ingrassa in particolare nel giro vita.Con il trascorrere degli anni, le cellule di questi tre tessuti diventano meno sensibili all’azione dell’insulina.

    Tale fenomeno viene favorito da particolari polimorfismi genetici, dallo stress, da diete ricche in carboidrati raffinati, dagli squilibri ormonali tipici dell’invecchiamento e dall’abnorme produzione delle citochine infiammatorie, di resistina e di leptina da parte del tessuto adiposo viscerale.

    La produzione di adiponectina,ormone che promuove la sensibilità all’insulina e brucia i grassi,viene invece ridotta. Nel tempo, la resistenza insulinica non si manifesta in modo sincrono nei vari tessuti. Il primo a risentirne è il fegato, quindi i muscoli e infine il tessuto adiposo:questo, per lungo tempo e sotto l’influenza dell’insulina stessa,converte il glucosio circolante, non utilizzato adeguatamente da fegato e muscoli, in grasso di deposito.

    Normalmente l’insulina,prodotta per alcune ore dopo il pasto, stimola le cellule adipose a sintetizzare la leptina. Allo stesso tempo, man mano che aumentano i suoi livelli nel sangue, la leptina inibisce la produzione di insulina da parte del pancreas e il cerchio si chiude.

    Con il tempo, però, nei soggetti in sovrappeso non solol’ipotalamo, ma anche le cellule del pancreas diventano meno sensibili alla leptina e continuano quindi a produrre insulina.L’eccesso di insulina favorirà come si è detto l’insorgenza dell’insulinoresistenza.

    La mancata percezione dei reali livelli di grasso,causata dalla leptinoresistenza,mandera' in confusione il fegato,con il risultato di deprimere la produzione di glucagone,e ridotti livelli di glucagone agevoleranno l'ulteriore accumulo di grasso.

    Abnormi livelli di leptina deprimono altresi' la funzione tiroidea e del gh,attivano le citochine infiammatorie che aggravano la leptino-insulinoresistenza,nonche' riducono la sensibilita' delle cellule adipose addominali e viscerali all'azione bruciagrasso dell'adrenalina.

    Leptino e insulinoresistenza sono due fenomeni che si amplificano a vicenda aggravando il sovrappeso(specie in sede addominale),l'accumulo dei grassi e dei fattori della coagulazione nel sangue,l'aumento della pressione arteriosa,l'infiammazione cronica e l'invecchiamento e predisponendo al diabete,alle malattie cardiovascolari e al cancro. "Per favore registrati qui per vedere il link :-) "

    Alessio Di Girolami
    La medicina ha fatto così tanti progressi che ormai più nessuno è sano - Aldous Huxley
    14-05-2012 01:12 PM
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    Messaggio: #8
    RE: [TIROIDE]



    Alessio Di Girolami
    La medicina ha fatto così tanti progressi che ormai più nessuno è sano - Aldous Huxley
    18-06-2012 02:04 AM
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    Messaggio: #9
    RE: [TIROIDE]
    Il glucosio mitiga il calo di ormoni tiroidei e mitiga la conversione del T3 in rT3 dovuta a esercizio moderato prolungato ( 3,5h di bicicletta).
    "Per favore registrati qui per vedere il link :-) "

    Alessio Di Girolami
    La medicina ha fatto così tanti progressi che ormai più nessuno è sano - Aldous Huxley
    18-09-2012 01:50 AM
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    RE: [TIROIDE]
    Nutrition and Physical Degeneration - Weston A. Price Ha scritto:For the Indians of the far North this reinforcement” — he’s talking about reinforcement of nutrition for pregnancy — “was accomplished by supplying special feedings of organs of animals. Among the Indians in the moose country near the Arctic circle a larger percentage of the children were born in June than in any other month. This was accomplished, I was told, by both parents eating liberally of the thyroid glands of the male moose as they came down from the high mountain areas for the mating season, at which time the large protuberances carrying the thyroids under the throat were greatly enlarged.” So, what he’s saying is when the moose were about to reproduce, they naturally went into a kind of hyperthyroid state where their thyroids were enlarged, and the people there would harvest the thyroid glands so that they could reproduce, and as a consequence, most of their children were born nine months after the moose mating season.

    Chris Kresser Ha scritto:And what the indicates to me is — I mean, it’s difficult to interpret it because he doesn’t go into great detail, but I think what we might be seeing here is up in the Arctic circle — and these are the inland people, they’re not seacoast, so they probably don’t have a lot of iodine in the diet, they certainly don’t have a lot of carbohydrate in the diet. It seems like they, as part of their natural adaptation to their environment, they supplemented with thyroid hormone so that they could convert their cholesterol to sex hormones so that they could increase their fertility, and I think what we’re witnessing is perhaps a natural acknowledgement that under those certain conditions where you have an extremely carbohydrate-restricted diet, you may need supplemental thyroid hormone in order to maintain that fertility.


    Tradotto:
    Per gli indiani del lontano Nord questo rinforzo" - sta parlando rafforzamento della nutrizione per la gravidanza - "è stato realizzato con la fornitura di pasti speciali organi di animali. Tra gli indiani nel paese alce vicino al circolo polare artico una percentuale maggiore dei figli sono nati nel mese di giugno che in qualsiasi altro mese. Ciò è stato realizzato, mi è stato detto, da entrambi i genitori mangiano liberamente delle ghiandole tiroidee delle alci maschio come sono venuti giù dalle zone di alta montagna per la stagione degli amori, momento in cui le grandi protuberanze che trasportano le tiroidi sotto la gola erano molto allargata . "Allora, cosa sta dicendo è quando l'alce stavano per riprodurre, in modo naturale è andato in una sorta di stato ipertiroideo, dove sono stati ingranditi i loro tiroide, e la gente non ci sarebbe raccogliere le ghiandole tiroide in modo che potessero riprodursi, e di conseguenza , la maggior parte dei loro figli sono nati nove mesi dopo la stagione degli amori alce.

    E ciò che la indica per me è - voglio dire, è difficile da interpretare, perché non va nel dettaglio, ma credo che quello che potrebbe vedere qui è fino al circolo polare artico - e queste sono le persone interne, che 'non ri litorale, in modo che probabilmente non hanno un sacco di iodio nella dieta, certamente non hanno un sacco di carboidrati nella dieta. Sembra che, come parte del loro adattamento al loro ambiente naturale, sono integrati con ormone tiroideo in modo da poter convertire il loro colesterolo in ormoni sessuali in modo che possano aumentare la loro fertilità, e credo che quello che stiamo assistendo è forse un naturale riconoscimento del fatto che in quelle determinate condizioni in cui si ha una dieta molto ristretta di carboidrati, potrebbe essere necessario l'ormone tiroideo supplementare, al fine di sostenere che la fertilità.

    Alessio Di Girolami
    La medicina ha fatto così tanti progressi che ormai più nessuno è sano - Aldous Huxley
    02-10-2012 03:24 PM
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    fabietto Offline
    In continua evoluzione>>>
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    Messaggio: #11
    RE: [TIROIDE]
    Questo thread è veramente molto interessante! La tiroide, anche se piccola, è parecchio influente nei riguardi della salute e non bisogna trascurarla.

    La forma è anche sostanza. Chi veicola un messaggio non può essere estraneo al suo contenuto. Tropico - Chi è musone e triste non riesce a tener lontano la malattia. Tonegawa - Le testimonianze vere di gente normale valgono più di tante elucubrazioni teoriche. Francesca F.C.
    (Questo messaggio è stato modificato l'ultima volta il: 22-11-2012 02:51 PM da fabietto.)
    22-11-2012 02:50 PM
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    Messaggio: #12
    RE: [TIROIDE]
    Tiroide, allenamento, dimagrimento e introito calorico: "Per favore registrati qui per vedere il link :-) "

    Alessio Di Girolami
    La medicina ha fatto così tanti progressi che ormai più nessuno è sano - Aldous Huxley
    27-06-2013 04:18 PM
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    crixus Offline
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    Messaggio: #13
    RE: [TIROIDE]
    Giusto. Il dubbio che resta però è...quanti carboidrati? quanti grassi? quante proteine? Le ripartizioni sono sempre un mistero
    27-06-2013 04:31 PM
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    Messaggio: #14
    RE: [TIROIDE]
    Non scenderei sotto il 50% di carboidrati, il resto lo si trova per esperienza, un BBer potrebbe stare tranquillamente al 30% di pro ed il restante 20% grassi.
    Si potrebbero abbassare i grassi ulteriormente a favore dei carboidrati con un computo calorico totale inferiore però, se si vuole dimagrire.
    In questo modo la tiroide rimane attiva e l'esercizio fisico che si abbina alla dieta viene tamponato senza indurre compensazione che fa abbassare la fornace.
    L'importante è non andare in overtraining quando si sta a dieta, moderare l'esercizio per evitare quei fenomeni detti sopra.
    Il BBer sa bene che non potrà aumentare massa e forza quando sta in definizione.

    Alessio Di Girolami
    La medicina ha fatto così tanti progressi che ormai più nessuno è sano - Aldous Huxley
    27-06-2013 05:05 PM
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    crixus Offline
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    Messaggio: #15
    RE: [TIROIDE]
    Anche qui dice che pochi carbo + troppe proteine + pufa = Morte della tiroide

    "Per favore registrati qui per vedere il link :-) "
    27-06-2013 06:11 PM
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