Ray Peat: Questioni di zucchero

La dieta fu veramente simile a quella dei ratti, gran parte delle 2500 calorie quotidiane erano previste a orari intervallati durante il giorno e composta da: sciroppo di zucchero (aromatizzato con acido citrico e olio di anice), proteine da 3,79 litri ( “4 quarts” = 1 gallone imperiale n.d.t) di speciale latte scremato senza grassi, un quarto dei quali è stato trasformato in ricotta, il succo di mezza arancia, e un “biscotto” fatto di fecola di patate, con lievito, olio minerale, sale, con ferro, viosterol (vitamina D), e carotene integrato.  Brown aveva sofferto di emicranie settimanali fin dall’infanzia, e la sua pressione sanguigna era un po’ alta quando iniziò la dieta. Dopo sei settimane di dieta, le sue emicranie si fermarono, e non tornarono più. Il suo fosforo inorganico plasmatico diminuì  leggermente  durante l’esperimento (3,43 mg /100 cc. di plasma e 2,64 sulla dieta, e dopo sei mesi su una normale dieta 4,2 mg.%), e le sue proteine sieriche totali aumentarono da 6,98 gr.% a 8,06 gr.% sulla dieta sperimentale. La conta leucocitaria è stata inferiore con la dieta alta di zuccheri, ma non si è avuto raffreddore o altre malattie. Su una dieta normale, la pressione sanguigna sistolica variava di 140-150 mm. di mercurio, la diastolica da 95 a 100. Dopo pochi mesi di dieta zucchero e  latte, la sua pressione sanguigna si era abbassata a circa 130 più 85 a 88. Alcuni mesi dopo ritornando ad una dieta normale, la sua pressione sanguigna salì al livello precedente. Con una dieta normale, il suo peso era di  152 pounds (~68,9 Kg n.d.t.), e il suo tasso metabolico era dal 9% al 12% sotto il normale, ma dopo sei mesi di dieta era risalito al 2% sotto il normale. Dopo tre mesi di dieta con zucchero e latte, il suo peso si stabilizzò a 138 pounds (~62,6 Kg). Quando stette su quella dieta mangiò 2000 calorie di zucchero e latte nel giro di due ore, il suo quoziente respiratorio supererebbe 1.0, ma con la sua normale dieta il suo quoziente massimo respiratorio a seguito di tali alimenti fu inferiore a 1,0.

L’effetto del diabete è di mantenere il quoziente respiratorio basso, poiché un quoziente respiratorio di uno corrisponde all’ossidazione di carboidrati puri, ed i diabetici estremi che ossidano grassi in preferenza dei carboidrati, possono avere un quoziente poco sopra 0,7.  I risultati degli esperimenti di Brown e Burr potrebbero essere interpretati nel senso che i grassi polinsaturi non solo abbassano il tasso metabolico, ma soprattutto interferiscono con il metabolismo degli zuccheri. In altre parole, essi suggeriscono che la dieta normale è diabetogena. Durante i sei mesi della sperimentazione, l’insaturazione dei lipidi sierici di Brown si è ridotta. Gli autori riportano che “Nessun cambiamento essenziale nel colesterolo sierico come risultato del cambiamento della dieta.” Tuttavia, nel mese di novembre e dicembre, due mesi prima che l’esperimento iniziò, era stato 252 mg % in due misurazioni. All’inizio della prova, fu 298, due settimane dopo, 228, e quattro mesi dopo, 206 mg%. La quantità totale di lipidi nel sangue non sembrò cambiare molto, poiché i trigliceridi aumentarono ed il colesterolo diminuì.  Al tempo dell’esperimento Brown, altri ricercatori avevano dimostrato che il livello di colesterolo era aumentato nell’ipotiroidismo, e diminuito alla funzione della tiroide, e del consumo di ossigeno, aumentati.  Se la squadra di Burr avesse letto la letteratura medica, avrebbe capito la relazione fra il tasso metabolico aumentato di Brown e  il livello diminuito di colesterolo. Però essi registrarono i fatti, e furono preziosi. Gli autori scrissero che “L’effetto personale più interessante  del regime ‘senza grassi’  fu la scomparsa definitiva di un sentimento di stanchezza alla fine della giornata di lavoro.”  Un basso tasso metabolico e di produzione di energia sono una caratteristica comune nell’invecchiamento e nella maggior parte delle malattie degenerative.  Fin dall’inizio della vita di un animale, gli zuccheri sono la fonte primaria di energia, e   con la maturazione e l’invecchiamento vi è uno spostamento verso la sostituzione dell’ossidazione dello zucchero con l’ossidazione dei grassi.  Gli anziani sono in grado di metabolizzare il grasso allo stesso ritmo dei più giovani, ma il loro tasso metabolico complessivo è più basso, perché non sono in grado di ossidare lo zucchero allo stesso elevato tasso dei giovani.  Le persone grasse hanno una simile capacità  selettivamente ridotta, di ossidare lo zucchero.  Stress ed Inedia  portano ad una relativa dipendenza dai grassi immagazzinati nei tessuti, e la mobilitazione di questi, come acidi grassi liberi circolanti contribuisce ad un rallentamento del metabolismo e ad un allontanamento dall’uso del glucosio per produrre energia. Questo è adattivo a breve termine, poiché il glucosio è relativamente poco memorizzato nei tessuti (come glicogeno), e le proteine che costituiscono il corpo verrebbero rapidamente consumate per l’energia, se non fosse per la ridotta energia richiesta, derivante dagli effetti degli acidi grassi liberi. Uno dei punti in cui gli acidi grassi sopprimono l’utilizzo del glucosio è nel momento in cui viene convertito in fruttosio, nel processo della glicolisi. Quando il fruttosio è disponibile, si può by-passare questo ostacolo all’uso del glucosio, e continuare a fornire acido piruvico per mantenere il metabolismo ossidativo, e se i mitocondri stessi non forniscono energia sufficiente, può lasciare la cella come lattato, consentendo di continuare la produzione di energia glicolitica. Nel cervello, questo può sostenere la vita in caso di emergenza.

A molte persone ultimamente è stato detto, come parte di una campagna negli Stati Uniti per spiegare l’alta incidenza della degenerazione grassa del fegato , presumibilmente derivante dal mangiare troppo zucchero, che il fruttosio può essere metabolizzato solo dal fegato. Il fegato ha la più alta capacità di metabolizzare il fruttosio, ma gli altri organi lo metabolizzano.  Se il fruttosio può by-passare l’inibizione degli acidi grassi del metabolismo del glucosio, da ossidare quando il glucosio non può, e se il metabolismo nel diabete coinvolge l’ossidazione degli acidi grassi invece del glucosio, allora ci si aspetta che ci sia una quantità inferiore alla normale di fruttosio nel siero dei diabetici, anche se il loro tratto distintivo è la presenza di una maggiore quantità di glucosio. Secondo Osuagwu e Madumere (2008), questo è il caso. Se esiste una carenza di fruttosio nel diabete, allora è necessario integrarlo nella dieta.  Oltre ad essere una delle forme di zucchero coinvolte nella produzione di energia ordinaria, intercambiabile con il glucosio, il fruttosio ha alcune funzioni speciali, che non sono eseguite dal glucosio. È il principale zucchero coinvolto nella riproduzione, nel liquido seminale e nel liquido intrauterino, e nel feto. Dopo che queste fasi cruciali della vita sono passate, il glucosio diventa la fonte primaria di energia molecolare, ad eccezione di quando il sistema è sotto stress. È stato suggerito (Jauniaux, et al., 2005) che la predominanza del fruttosio rispetto al glucosio nell’ambiente embrionale aiuta a mantenere l’ATP e lo stato ossidativo (potenziale redox cellulare) durante lo sviluppo in un ambiente povero di ossigeno.  La placenta trasforma glucosio dal sangue della madre in fruttosio, e il fruttosio nel sangue della madre può attraversare il feto, e anche se il glucosio può tornare indietro dal feto nel sangue della madre, il fruttosio non è in grado di muoversi in quella direzione, quindi un’alta concentrazione è mantenuta nei fluidi intorno al feto.  Il controllo del potenziale redox è talvolta chiamato il “sistema di segnalazione redox,” dal momento che colpisce in modo coerente tutti i processi e le condizioni nella cellula, inclusi pH ed idrofobicità. Per esempio, quando una cellula si prepara a dividersi, l’equilibrio si sposta fortemente dalla condizione ossidativa, con aumento dei rapporti di NADH in NAD +, di GSH a GSSG, e di lattato in piruvato. Questi stessi cambiamenti si verificano durante la maggior parte dei tipi di stress. Nello stress naturale, il problema chiave è spesso una diminuita disponibilità di ossigeno o nutrienti, e molti veleni possono produrre interferenze simili nella produzione di energia, per esempio cianuro o monossido di carbonio, che bloccano l’uso di ossigeno, o etanolo, che inibisce l’ossidazione degli zuccheri , dei grassi e degli aminoacidi (Shelmet, et al., 1988).

Quando l’ossigeno non rimuove costantemente elettroni dalle cellule (essendo chimicamente ridotto da essi) tali elettroni reagiranno altrove, creando radicali liberi (ad esempio ossigeno attivato) e ferro ridotto, che creeranno reazioni chimiche inappropriate (Niknahad, et al, 1995.; MacAllister, et al., 2011).  Stress e veleni di molti tipi diversi, interferendo con il normale flusso di elettroni verso l’ossigeno, producono grandi quantità di radicali liberi, che possono diffondere danni strutturali e chimici, che coinvolgono tutti i sistemi della cellula.

L’Alcool etilico è una sostanza comune potenzialmente tossica che può avere questo effetto, causando danni ossidativi consentendo un eccesso di elettroni di accumularsi nella cellula, spostando l’equilibrio delle cellule lontano dallo stato stabile ossidato.  Fruttosio è noto da molti anni per accelerare l’ossidazione dell’etanolo (di circa l’80%). Il consumo di ossigeno in presenza di etanolo è aumentato più dal fruttosio che dal glucosio (Thieden e Lundquist, 1967).  Oltre a rimuovere l’alcol dal corpo più rapidamente, impedisce il danno ossidativo, mantenendo o ripristinando l’equilibrio redox della cellula, lo stato relativamente ossidato del sistema NADH/NAD +, sistema lattato/piruvato, e sistema GSH/GSSH.  Sebbene il glucosio ha questa funzione stabilizzante, ha funzione pro-ossidativa in molte situazioni, questa è una caratteristica generale del fruttosio, talvolta permettendo così di avere l’effetto opposto del glucosio sullo stato redox della cellula. Sembra essere ampiamente questo spostamento generalizzato dello stato redox della cellula verso l’ossidazione che si trova dietro la capacità di una piccola quantità di fruttosio di catalizzare più rapidamente l’ossidazione di una grande quantità di glucosio.  Oltre a proteggere contro le sollecitazioni riducenti, il fruttosio può anche proteggere contro lo stress ossidativo da accresciuto perossido d’idrogeno (Spasojevic, et al., 2009). Un suo metabolita, il fruttosio 1,6-bisfosfato, è ancora più efficace come antiossidante.  Mantenere un alto tasso metabolico ha molti vantaggi, tra cui il rapido rinnovamento delle cellule e dei loro componenti, come ad esempio colesterolo e altri lipidi, e proteine, che sono sempre suscettibili ai danni ossidanti, ma il tasso metabolico elevato tende anche a mantenere il sistema redox nel giusto equilibrio, riducendo il tasso di danno ossidativo.