Occorre anche dire che l'alcool è presente in piccole quantità anche nella frutta molto matura e che sta cominciando a fermentare. Questo ha fatto si che l'uomo sia adattato all'ingestione di questo prodotto della digestione dei batteri (un autore chiama l'alcol addirittura "urina dei batteri") . In questa ottica anche il vino, essendo derivato da frutta fermentata, è un alimento adatto all'uomo. Inoltre il vino, ma solo quello rosso, è ricco in resvenatrolo, una sostanza che ha dimostrato di combattere l'invecchiamento con gli stessi effetti di una dieta ipocalorica (attualmente l'unica dimostratasi in grado di rallentare tale processo).

http://www.paleodieta.it/paleodieta.htm

Gli elefanti per esempio mangiano enormi quantità di frutta fermentata(alcolica)e in un documentario ho potuto osservare che erano ubriachi fradici.
In un libro lessi che non si esclude che i primitivi fermentassero appositamente dei frutti per renderli alcolici e ottenerne il prezioso nettare.
L'annebbiamento delle facoltà mentali(o la loro elevazione a un grado superiore a seconda dei punti di vista),come rituale,è presente in tutte le culture più antiche,come anche in quelle moderne.
Consiglio a tutti un libro a riguardo che secondo me è molto bello e può davvero insegnare qualcosa: le porte della percezione di Aldous Huxley.

E' quello da cui presero il nome The Doors!

Il resveratrolo è una sostanza interessante...Oltre ad essere un potente antiossidante sembrerebbe in grado di attivare i geni Sirt responsabili dell'allungamenteo lla vita. Tale geni vengonon derepressi in egual modo dalla restrizione calorica prolungata. Il problema del resveratrolo è la scarsissima biodisponibilità, si è notato che in associazione alla capsaicina e alla curcumina riesce a svolgere meglio le sue funzioni ma ancora non ci siamo...La GlaxoSmith&Kline ha comprato il brevetto pe sviluppare un farmaco basato su questi tre principi che prometterebbe miracoli.

Io sull'alcool continuo a rimanere perplesso, mi sembra assurdo "fare le pulci" ai cereali e ai legumi in ogni suo minimo componente dannoso o presunto tale e poi far passare l'alcool come fattore benefico, non mi rivenite a parlare di fattori antiossidanti del vino che come è ampiamente dimostrato anche da report su rai3 sono del tutto trascurabili, insignificanti per la loro concentrazione e in rapporto all'alcool.

le porte della percezione di Aldous Huxley.

E' quello da cui presero il nome The Doors!

😉

per pondle : bere vino per il reservatrolo è un eresia.
Si beve per altri motivi,perlopiù edonistici e di puro piacere,il fatto che ci sia anche questo antiossidante (in dosi minime) è secondario.
La mia non vuole essere una polemica ma se si vuole ottenere il reservatrolo è meglio comprare un integratore.

ma oltre al resveratrolo ce ne sono molte altre di sostanze interessanti, quali l 'astaxantina, la quercitina, la curcumina ecc....però per avere benefici tangibili per forza di cose bisogna integrare.

Concordo....poi come dice Muso se si vogliono assumere quantità significative di resveratrolo occorre integrare.
Tra l'altro gli integratori in commercio ricavano questa sostanza da una pianta che ne è di gran lunga più ricca rispetto all'uva, il Polygonum cuspidatum o caprifoglio giapponese, mi pare.

Non è un problema di quantità di sostanza , ma di biodisponibilità ed emivita. Ecco perchè pure con gli integratori non ci fai niente..Se la sostanza avesse la capacità di rimanere nel corpo basterebbe anche il vino. Probabilmente è l'isomero (cis)resveratrolo ad essere più biodisponibile mentre il (trans)resveratrolo (contenuto negli integratori) "vola" via in un attimo...L'unico prodotto FORSE con un minino di efficacia potrebbe essere il Longevinex ma si vende solo in USA.
Se proprio bere dovessi bere del vino, ma non lo faccio, lo farei per assumere una piccola quantità di alcool che, a mio parere, è benefica per uccidere batteri, germi e formazioni fungine...

L'alcol, anche meglio definito come etanolo, oltre a poter figurare tra le droghe è anche un macronutriente. A differenza di carboidrati, grassi e proteine l’organismo non ha la capacità di stoccare l’etanolo come riserva e questo comporta che il suo metabolismo abbia la priorità sul resto dei nutrienti. Ho deciso di trattare questo argomento poiché nelle varie domande che mi si pongono l’alcol figura quasi sempre; credo che siano pochi gli atleti così pieni di sacrificio da rinunciare ad una “bevutina” nelle sere di svago e visto come l’alcol riesca ad influenzare numerosi neurotrasmettitori così come lo stato metabolico ed ormonale e quindi la composizione corporea, credo sia un argomento su cui debba certamente soffermarmi.
Biochimica

Come prima ho scritto l’alcol è un macronutriente ed è anche l’unico tossico per l’organismo. Questo comporta 2 cose:

L’etanolo non può essere conservato
Il suo metabolismo ha la precedenza su quello degli altri macronutrienti.

Il metabolismo dell’alcol segue 2 differenti vie a seconda del suo livello nel sangue: ad un basso dosaggio l’alcol segue la via dell’ADH ( alcol deidrogenase ) che lo converte in aldeide. Un elevato livello di etanolo nel sangue attiva invece la via MEOs ( sistema microsomiale dell'ossidazione dell’etanolo ). In entrambi i casi il risultato è comunque il metabolismo dell’alcol in acetato e, in seguito, in acetyl-CoA che: o entra nel ciclo di Krebs ed ossidato ad acqua ed anidride carbonica o viene conservato nel tessuto adiposo come riserva energetica.

Farmacocinetica
L’alcol ha un’elevatissima biodisponibilità per via orale ed il suo assorbimento avviene nello stomaco grazie ad un’elevatissima concentrazione di enzimi ADH in questo primo snodo gastrico. Ciò comporta che la rapidità del raggiungimento di un certo picco nel sangue dipenderà anche dalla quantità di cibo che si trova nello stomaco. Nel caso in cui si beve a stomaco pieno un drink maggiormente diluito, come la birra ad esempio, l'alcol che contiene verrà assorbito molto più velocemente ed in maggior quantità rispetto ad un paio di "cicchettini" di wisky; questo perché il cibo regola anche l’attività dell’ADH nello stomaco. In stato di digiuno è vero invece il contrario. Anche il tipo di macronutriente ha un certo effetto sul metabolismo dell’etanolo: proteine e grassi sembrano rallentare di molto il suo assorbimento, i grassi ritardando il transito verso l’intestino (in cui avverrà il seguente assorbimento) e le proteine legandosi direttamente alle molecole di etanolo.
Quando una grande quantità di alcol raggiungere lo stomaco, farsi 6 birre medie una dietro l’altra ad esempio, la velocità di assorbimento tende a superare la distribuzione sistemica (nell’organismo) andando ad inondare di alcol le arterie e quindi il cervello; motivo per cui 4 bicchieri di vino intossicano più se bevuti in un’ora rispetto a sorseggiarseli in 4 ore. L’etanolo non ha una vera e propria emivita come le altre droghe visto che il suo metabolismo è limitato dall’ADH e quindi dalla possibilità di variazioni a seconda della concentrazione sia sua che degli enzimi; il DHT (ormone androgeno dato dalla riduzione del testosterone) ad esempio, influenza l’ossidazione dell’etanolo; aumenta l’intensità e la velocità di intossicazione (in quanto tempo e quanto vi ubriacate per essere pratici) poiché velocizza la distruzione degli enzimi ADH; ne rallenta, quindi, la velocità di smaltimento. Non si è del tutto compreso il modus operandi ed il motivo dei suoi diversi effetti sugli individui; primi studi mostrano un certo legame dell’etanolo con delle proteine su dei recettori non specifici, ma altri, più recenti, contraddicono questo mostrando l’esistenza di specifici recettori per l’alcol. Un’importante differenza riguardo agli effetti dell’alcol sul sistema nervoso centrale la troviamo nel suo livello nel sangue: basse concentrazioni (3 o 8 drink per esser pratici) sembrano avere un certo effetto stimolante ed euforico mentre una concentrazione elevata porta ad effetti sedanti; è quindi di grande importanza la sua interazione su multipli sistemi di neurotrasmettitori.

Dopamina
Mi trovo a ripetere la medesima cosa in molti miei articoli: l’azione sulla dopamina è il “marchio di affidabilità” di qualsiasi droga che si rispetti. In particolar modo è l’azione dopaminergica sulla “via del piacere” o più precisamente chiamato “ sistema mesolimbico”, regolato dalla VTA (area ventrale tegmentale) e dal NAC (nucleo accumbens), che comporta la vasta scala dei sintomi di astinenza. Gli individui spinti al consumo di alcol sembrano avere una scarsa attivazione ed innervazione dopaminergica nell’area mesolimbica; l’etanolo aumenta il “filing” ( comunicazione) dei neuroni dopaminergici nella VTA e ciò produce un aumento della concentrazione extracellulare della dopamina nel NAC; dunque il consumo di alcol diventa una “cura” autoindotta. Chi, di contro, non ha uno scompensato sistema mesolimbico ottiene solo sedazione dal consumo di alcol.
Serotonina

L’etanolo ha un effetto bifasico sui livelli di serotonina: nelle prime fasi sembra aumentarlo, nella fase seguente lo abbatte. L’abuso di alcol comporta uno stato di depressione dei livelli di serotonina nella VTA, causato dall’aumento periferico del metabolismo del L-Triptofano; comportamenti aggressivi e depressione sono solo alcuni dei risultati di un deficit di 5HT ( serotonina).
Il malessere del giorno seguente sembra anche essere causato da questa sua azione sulla serotonina; 50mg di 5-idrossi-triptofano appena alzati potrebbero migliorare un poco la situazione.
GABA

Acronimo di “ acido-Gamma-aminobutirrico”: è la primaria via di inibizione del sistema nervoso centrale. L’alcol potenzia l’attività del GABA sui suoi recettori, ma anche qui troviamo una situazione bifasica: a basse dosi l’etanolo previene l’inibizione del GABA sugli interneuroni dopaminergici della VTA inducendo, grazie al rilascio di dopamina, eccitazione ed euforia; a dosaggi elevati invece comporta una forte inibizione sul SNS (sistema nervoso simpatico) dando effetti sedanti, ipnotici ed ansiolitici.
Sistema degli oppioidi

L’alcol aumenta la concentrazione dell’oppioide endogeno “beta-endorfina” e ciò porta alla rimozione dell’inibizione del GABA sui neuroni dopaminergici e quindi aggiunge una seconda ondata di dopamina alla precedente prima descritta. Si ha una sostanziale differenza nel livello di concentrazione di oppioidi endogeni tra alcolisti e non: i primi hanno un livello sub-basale ed in risposta all’etanolo questo raggiunge un picco superiore a quello notato nei non alcolisti, dopo assunzione di uguale quantità di alcol. Il naloxone, un oppioide antagonista, sembra dar ottimi risultati come cura all’alcolismo poiché elimina la sensazione di piacere data dalla stimolazione degli oppioidi. A mio parere comunque dare un farmaco che ti mantenga in uno stato perenne di depressione non è certo la strada giusta per eliminare una dipendenza.
NMDA, recettori del glutammato

NMDA è l’acronimo di “n-methyl-D-aspartato” il quale è il maggior legante per questa famiglia di recettori. NMDA è uno dei 3 tipi di recettori per il glutammato, il neurotrasmettitore principale con funzione eccitatoria. L’alcol blocca questi recettori e ciò previene che il glutammato rimuova gli ioni di magnesio deputati a bloccare l’entrata del calcio nelle cellule. Unite questa attività dell’etanolo a quella sul GABA, di cui tratterò dopo, e capirete il motivo dei forti effetti sedanti specialmente ad alte dosi. La sovra regolazione dei recettori del glutammato è il motivo di quel nervosismo, di quell’ansia che si provano quando l'alcol non è più presente. La sovra regolazione dei NMDA porta ad un’ipereccitabilità dei neuroni che si traduce in una fortissima attivazione del sistema nervoso simpatico; ne consegue un eccessivo nervosismo e tremori agli arti superiori. Questa è anche la causa della “neuro tossicità eccitatoria” indotta dall’etanolo: ogni post bevuta rappresenta una “mini-sindrome” da astinenza con la sovraesposta neuro tossicità. Visto che il magnesio è un forte bloccante dei recettori del glutammato, assumerne 400/800mg prima di coricarsi non è certo una brutta idea. Anche lo zinco ha attività simile e questo spiega i positivi effetti sul sonno dello ZMA; la distruzione dei NMDA è il motivo della perdita di sonno REM causata dall’etanolo. La perdita di memoria e gli episodi di blackout sono altri risultati della demolizione dei recettori del glutammato.
Acetilcolina
Agonista dei recettori colinergici insieme all’acetilcolina, l'etanolo potenzia l’effetto di questa e della nicotina. Questo spiega perché il 90% degli alcolisti è anche un grande estimatore del tabacco.

Cannabinoidi
L’alcol possiede anche una certa attività sul sistema degli endocannabinoidi. L’effetto euforico e stimolante a basse dosi e la sedazione a dosaggi più elevati hanno una certa somiglianza con quelli dati dal THC ( l’alcaloide della marijuana). “ N-arachidonil-etanolamide” è un forte legante dei recettori CB ( cannabinoidi) ed è il risultato del metabolismo dell’acido arachidonico. N-A-etanolamide è quindi un nostro personale cannabinoide con effetti molti simili al THC. L’alcol aumenta la conversione dell’acido arachidonico nel sovra menzionato endocannabinoide e difatti si riscontra sia una sottoregolazione dei recettori CB di tipo 1 che una certa “tolleranza incrociata” tra etanolo e THC.

Catecolamine
L’alcol aumenta il livello sia di adrenalina che di noradrenalina, sia centrale che periferico. Il livello encefalico di noradrenalina aumenta di circa 3 volte dopo il consumo di etanolo e questo amplifica i suoi effetti euforici e stimolanti. Il risultato di questa forte ondata di catecolamine è la deplezione delle stesse a livelli tra l’8 e 20% sotto il normale, con conseguente depressione del SNS (sistema nervoso simpatico). Depressione, astenia, ipersonnia, iperfagia sono alcuni dei sintomi di una bassa attivazione del simpatico che segue ad un prolungato periodo di “bevute”.

Comportamento aggressivo
Argomento di grande importanza, specialmente per chi fa uso di altre sostanze ad effetto stimolante e che, quindi, potrebbero incentivare l’aggressività data dal consumo di etanolo. L’alcol è ansiolitico, stimolante psicomotorio ed analgesico e tutto questo spinge verso comportamenti disinibiti, aggressivi, alimentati dall’assenza di paura per le future conseguenze e dalla diminuita percezione del dolore. ECF, "funzioni cognitive esecutive", è quella parte razionale che ci permette di monitorare noi stessi, i nostri comportamenti, che ci dà la capacità di limitarci, di frenarci anche grazie a paragoni con errori fatti in passate esperienze. L’alcol distrugge questa capacità cognitiva e ciò spiega il comportamento impulsivo nei momenti in cui siamo “intossicati”. L’ECF è governato dalla corteccia prefrontale; individui con lesioni in quest’area hanno una scadente capacità di regolare il comportamento sociale.

Viene definita “sindrome da disinibizione” e porta a comportamenti impulsivo-aggressivi e socialmente scorretti. Nei test riguardo all’ECF si nota come l’intossicazione da etanolo dia un basso risultato e la correlazione di questo con il tasso alcolico nel sangue è inversamente proporzionale (maggiore è il livello di etanolo, più scarso sarà il risultato del test e quindi più evidente l’effetto sull’ECF ). La serotonina è anche implicata nel comportamento aggressivo: la deplezione di 5HT indotta dall’alcol ne è la causa. Un consumo cronico di etanolo diminuisce la disponibilità di L-Triptofano (precursore della serotonina) al cervello, aumentandone il metabolismo periferico; non è dunque una brutta idea usare 25/50mg di 5-idrossi-triptofano se si è proni ad una certa impulsività nel comportamento.

Neurotossicità
L’alcol è neurotossico e questa tossicità è mediata da vari fattori. Gli esteri etilici degli acidi grassi sono sottoprodotti tossici del metabolismo dei lipidi e dell’etanolo che hanno la capacità di distruggere i lipidi che compongono le membrane cellulari. La L-carnitina e l’acetil-L-carnitina in dosaggio di circa 50mg/kg sembrano veramente efficaci nel prevenire la formazione di queste scorie. Vi sono anche forti prove che l’etanolo induca una certa”tossicità ossidativa” promuovendo la formazione di radicali liberi ed aumentando i markers di “stress ossidativo” come i perossidi formati dai lipidi. In tal caso un buono spettro di antiossidanti è consigliato. Resveratrolo, SAMe, ALC, vitamina E e selenio sono anche abbastanza efficaci.

Memoria a lungo termine e blackout
L’ippocampo, oltre ad essere un animale marino, è anche una parte del nostro cervello. Vorrei semplificare descrivendolo come un “ponte” tra la memoria a breve termine, immediata e di poca capienza, e quella a lungo termine, dal fluire lento ma stabile ed a capienza illimitata. La memoria a lungo termine ci permette di conservare tutte le nostre esperienze, riviverle come ricordi e/o utilizzarle come termine di paragone per pianificazioni future. L’ippocampo ha il compito di trasportare le varie “istruzioni” che arrivano alla memoria a breve termine verso quella a capienza maggiore e renderle, in tal modo, disponibili per il futuro. I recettori NMDA sostengono questo lavoro dell’ippocampo ed è il blocco e la seguente distruzione di questi che comporterebbe perdita di memoria ( o meglio dire: “Impossibilità a memorizzare” ) e blackout più o meno frequenti.
Un tasso alcolico nel sangue di soli 5mM, equivalente a 1 o 2 drinks, inibisce la LTP mnemonica ( “potenziamento della memoria a lungo termine”) ed il grado di inibizione è proporzionale al tasso alcolico con una successione di totali blackout mnemonici se si superano i 100mM (20 e più drinks).

Alcol e perdita di grasso
Prima avevo specificato che l’alcol è un macronutriente e come tale possiede una certa valenza calorica: 7,1 calorie per grammo, ma, a differenza di carboidrati, lipidi e protidi, l’etanolo ha uno scarsissimo indice di sazietà. L’alcol non sostituisce le calorie, ma ne aggiunge solo altre. Adesso pensate che un solo drink, diciamo uno shot di wisky, un bicchiere di vino, una lattina di birra, contiene in media 12gr di alcol e, state pur certi, non è difficile finirsi 15 e più drink in una serata. Son così circa 1500 calorie dal solo etanolo aggiunte alla nostra dieta e non contiamo la possibile corsa verso la prima panineria per riempire il buco lasciatoci dalla bevuta. La leggenda metropolitana che la birra sia più “ingrassante” di un drink “secco” è solo e non altro che una leggenda; i carboidrati contenuti nella birra possono sì e no aggiungere 500/1000 calorie a quelle dell’alcol ed è una quota misera se pensiamo a quante calorie abbiamo già preso dal solo etanolo.
Vi sono in giro alcuni studi che mostrano un identico o anche minore BMI tra alcolisti e non, anche se i primi avevano un introito calorico superiore di circa 1000 calorie rispetto ai non alcolisti. Questo ha portato a postulare che l’alcol non aggiunga calorie e venga trattato dal corpo come fosse un “acido”. Scendiamo un poco più a fondo e non limitiamoci al solo BMI. Gli alcolisti hanno, rispetto ai non bevitori, una composizione corporea che va a favore della massa grassa. La loro % di massa magra è molto misera se confrontata a quella dei non alcolisti e dei bevitori saltuari, anche se il BMI è quasi identico. Cosa significa ciò? Facile e ne tratterò in seguito: l’alcol influenza vari nostri ormoni favorendo la cosiddetta “via catabolica sistemica”. Semplicemente: incentiva la perdita di massa muscolare favorendo l’accumulo di grasso, specialmente di quello “viscerale”.
Studi sull’etanolo ve ne sono un’infinità, ma alcuni che mi hanno colpito mostrano come la sostituzione isocalorica dei carboidrati con l’alcol, in una dieta ipocalorica, migliori e velocizzi la perdita di grasso. Altri ancora notano come l’aggiunta di un tot di calorie dall’etanolo, in una dieta da mantenimento, porti ad un guadagno di peso minore di quanto atteso. La spiegazione la troviamo nelle varie interazioni dell’alcol sul nostro stato metabolico ed ormonale: 1,32gr/kg di etanolo aumentano la termogenesi (dissipazione dell’energia sotto forma di calore) di solo il 7% in 24 ore; ma teniamo conto anche dell’effetto sul livello delle catecolamine, che incentiva ancora di più la termogenesi e ciò spiegherebbe il minor guadagno di peso e grasso di quello atteso. Rendiamo le cose un po’ più pratiche e poniamoci la domanda attesa: “ L’alcol fa ingrassare?”. Certamente si! L’acetato derivato dal metabolismo dell’etanolo blocca del tutto la lipolisi e la “de novo lipogenesi” (sintesi di acidi grassi da diversi substrati) dall’alcol è anche cosa da tener in conto, anche se essa rappresenta meno del 5% delle calorie totali contenute. Ciò che veramente importa comunque è che lo smaltimento dell’alcol ha la “priorità metabolica” sui restanti macronutrienti e questo comporta uno “shift” del metabolismo di grassi e carboidrati verso la via della lipogenesi. Non voglio che adesso pensiate che bastino 2 o 3 bevute a settimana per rovinarvi la dieta: il rapporto “calorie introdotte VS calorie consumate” fa sempre da padrone, anche se è importante tener conto delle influenze dell’alcol sul nostro sistema ormonale e di questo parlerò subito dopo.

Anabolismo muscolare
Anabolismo: “ dal piccolo al grande”, la sintesi di strutture composte partendo da strutture semplici. Quando interessa il tessuto muscolare scheletrico lo definiamo “ipertrofia” o crescita muscolare. L’alcol non ha un comportamento “socialmente utile” in questo settore. Ormone della crescita e testosterone, i 2 principali fautori di una buona crescita muscolare, sono malamente influenzati dall’alcol.

Ormone della crescita
Per quanto riguarda il GH ( growth hormone ) bastano soli 5mg/kg di etanolo per far scendere il suo livello ad 1/3 del normale; 15mg/kg distruggono il ritmo notturno dell’ormone della crescita e ne diminuiscono il rilascio di circa il 30%; 1gr/kg di alcol porta ad un blocco totale del picco notturno di GH e questi effetti si protraggono per circa 24 o 36 ore.
Cortisolo

Con circa 1,75gr/kg di etanolo si nota un incremento del 152% nel livello di cortisolo nell'arco di 4 ore e persistente per circa 24. L’alcol aumenta il livello di cortisolo stimolando direttamente il rilascio di ACTH. Aggiungiamo a questo 152% anche la risposta all’esercizio fisico ed avremo un aumento aggiuntivo di circa il 61% sopra il normale livello fisiologico. In adolescenti ospedalizzati per intossicazione da alcol si è riscontrato un livello di cortisolo di circa 5 o 10 volte maggiore rispetto al normale; comunque altri studi negano questo legame e sembrerebbe che tale picco di cortisolo sia dato più da una risposta generale allo stress (nausea e vomito) che dall’etanolo direttamente.

Testosterone
Arriviamo alla parte positiva o negativa a seconda di come la vedete. L’etanolo ha, in tutti gli studi fatti, un marcato “effetto ipogonadico”; traduzione in: “Inibizione di sintesi e rilascio di testosterone dai testicoli”. L’alcol, infatti, blocca la funzionalità delle cellule di Leyding (nelle gonadi deputate a produrre testosterone) e riduce il numero di recettori per l’ormone luteinizzante ( LH ). La soppressione del testosterone dipende anche dall’aumento dei radicali liberi e difatti, il selenio sembra aiutare in questo. L’alcol diminuisce sia gli enzimi 3beta-HSD, responsabili della conversione dell’androstenediolo in testosterone e del DHEA in androstenedione, sia i 17beta-HSD, che convertono l’androstenedione in testosterone. Non si ferma a questo comunque: la deplezione degli enzimi deputati a generare NADPH ha anch'essa un certo ruolo. Il NADPH è un importante cofattore in molti passaggi della steroidogenesi e l’etanolo ne riduce gli enzimi deputati alla sua sintesi, rallentando o inibendo quindi, alcuni “steps” della sintesi di ormoni androgeni. Continuiamo con i “comportamenti” negativi: l’alcol inibisce la liberazione del “fattore rilasciante il LH” a livello dell’ipotalamo. Questo “ormone di rilascio” ha il compito di comunicare all’ipofisi di liberare LH e, come facile intuire, avremo una minor produzione e rilascio di ormone luteinizzante e minor produzione di testosterone. Questo comportamento sull’ipotalamo sembra mediato dai recettori degli oppioidi ( a cui l’alcol lega) e difatti, l’utilizzo di una sostanza ad azione “oppioide-antagonista” blocca quest’effetto di soppressione sul testosterone. L’ossido nitrico è un’altra causa di questa caduta del testosterone: l’ON, riportano molti, aumenta il rilascio di LH e questo è vero, ma, andando più a fondo possiamo notare come l’ossido nitrico inibisca gli enzimi deputati alla steroidogenesi nei testicoli. Avremo, quindi, un alto livello di LH, ma una scarsa produzione di testosterone. Sostanze ad attività inibitoria sull’ON, assunte in concomitanza con l’alcol, evitano la totale caduta del livello di testosterone che si ha con 3gr/kg di etanolo.
Altra interessante possibilità è nella connessione neuronale tra cervello e gonadi: iniezioni dirette nell’ipotalamo di sostanze ad azione adrenergica bloccano del tutto la produzione di testosterone a livello delle gonadi, non riscontrando alcun mutamento nei livelli di LH. L’alcol aumenta le catecolamine nel sistema nervoso centrale e sostanze bloccanti i recettori adrenergici (i beta bloccanti ad esempio) evitano la soppressione dell’azione stimolante delle gonadotropine ipofisarie sulla produzione di testosterone. Ricordate comunque che qui parliamo di attività adrenergica nel cervello; l’azione delle catecolamine sulla “periferia” dell’organismo ha invece un effetto positivo sul testosterone, quindi cestinate l’idea di procurarvi qualche beta bloccante, tranne che ve lo vogliate iniettare direttamente nell’ipotalamo! Passiamo alla pratica: un’assunzione di alcol di circa 1,5gr/kg sopprime la produzione di testosterone del 23/27% nell'arco di un'ora e quest'effetto si propaga per circa 24 ore. Volendo aggiungere anche la variabile allenamento; uno studio prende in esame 2 gruppi di soggetti ed un terzo come gruppo di controllo; il primo gruppo assumeva 1,5gr/kg di etanolo subito dopo una sessione di allenamento, il secondo gruppo consumava la medesima quantità di alcol, ma stavolta prima del “workout”. La diminuzione del livello di testosterone era di circa il 21/23% per entrambi i gruppi; la differenza era nel periodo in cui tale depressione persisteva. Nel primo gruppo continuava per circa 22 ore, nel secondo raggiungeva le 26 ore; entrambi i gruppi avevano comunque una soppressione del livello di testo che si spingeva sino ai 2 giorni. Assunzioni di alcol sotto il grammo per chilo di peso non sembrano comunque dare un abbattimento così significativo. Di studi con pesanti assunzioni di etanolo su soggetti umani non ve ne sono e credo sia comprensibile sul piano etico, dovremo quindi rifarci a dati presi dai ratti e riportarli sul piano metabolico umano. Un consumo di circa 3gr/kg di etanolo dona una soppressione del testosterone quasi totale nell'arco di una sola ora. Un livello più basso del 50/75% lo si continua a registrare dopo 96 ore dall’assunzione di alcol e dopo una settimana il testosterone è ancora sotto il 40% del normale. Solo dopo circa 14 giorni si registra una quasi totale ripresa del normale livello fisiologico.

Alcol ed estrogeni
Vi sono forti possibilità che l’etanolo aumenti l’aromatizzazione degli androgeni. Un consumo di circa 0,9-2,1gr/kg di alcol porta un aumento significativo del beta-estradiolo in uomini adulti sani. Uno studio sui ratti riporta un aumento del 60% dell’estradiolo con il contorno di un calo del 55% del livello di testosterone, ma la quantità di alcol che assumevano era pari a farsi circa 12 drinks al giorno per uno o 2 mesi, spero quindi non sia il vostro caso. Comunque, il consumo di etanolo porta un aumento della densità dei recettori degli estrogeni, diminuisce la proteina legante l’estradiolo e diminuisce il numero dei recettori per gli androgeni; tutto questo porta uno squilibrio sul nostro piano ormonale, ma, tenete bene in mente, questi sono studi su alcolisti o cavie a cui vengono date altissime dosi di alcol, noi, bevitori saltuari, non dobbiamo farci troppo intimorire.
Altra possibilità del legame etanolo-estrogeni la troviamo nel contenuto in fitoestrogeni di molte bevande alcoliche. Il luppolo, ad esempio, contiene vari e potenti estrogeni vegetali, tra i quali figurano la genisteina e la daidzeina. Liquori e wisky contengono biocianina A e beta-sitosterolo.
Riguardo alle donne

La produzione ed il rilascio di ormoni androgeni nelle donne avviene al di fuori delle gonadi, quindi l’azione dell’alcol sul livello di LH è del tutto irrilevante, come anche il suo effetto sulle cellule di Leyding.
La produzione di testosterone avviene nei surreni come intermedio nella sintesi del cortisolo. Come detto in precedenza, l’etanolo stimola l’attività surrenale e quindi, nel sesso femminile, avremo un aumento degli ormoni androgeni. Consumo di 1,2gr/kg e di 2gr/kg di alcol danno, nelle donne, un aumento del testosterone di circa il 25% ed il 50% rispettivamente.
Sintesi proteica

Vi starete già riempiendo di paranoie pensando a quando uscirete e vi ritroverete in qualche pub con davanti una pinta di dolcissima bionda ed io vi butto adesso anche un bel carico da 90. L’alcol ed il sottoprodotto del suo metabolismo, l’aldeide, affliggono direttamente la sintesi proteica nel tessuto muscolare scheletrico. Le fibre muscolari maggiormente colpite sono le “tipo II” (quella a rapida contrazione o bianche) ed in particolar modo le “II B”. Questo è di grande rilevanza sia per i bodybuilders che per gli atleti di potenza; sono proprio questo tipo di fibre, infatti, che vanno maggiormente incontro ad ipertrofia. Prendiamo un paio di studi con “realmente possibili” quantità di alcol assunte. Tra gli 0,8-2,0gr/kg di etanolo la riduzione della sintesi proteica raggiunge circa il 20 o 30% nell’arco di una o 2 ore e questo prima che le alterazioni ormonali abbiano luogo. Nell’arco di 24 ore si riscontra una riduzione dell’anabolismo del 63% ed è proprio adesso che ci si aggiunge l’effetto sulle assi ormonali. Le cause di questa diretta azione dell’alcol sulla sintesi proteica non sono del tutto chiare: si nota una riduzione del mRNA e dell’efficienza nella traduzione, ma sembra che il maggiore responsabile sia l’aumento dei radicali liberi indotto dal consumo di etanolo. Negli alcolisti affetti da miopatia ( catabolismo muscolare ) difatti, si registrano bassi livelli di selenio e alfa-tocoferolo (vitamina E), due markers di “stress ossidativo”.

Qualità del sonno
Avendo un effetto di depressione sul SNC l’alcol velocizza l’induzione del sonno, ma ne distrugge la “qualità”. La fase REM del sonno profondo è il periodo in cui si ha il recupero sia psichico che fisico: l’etanolo rallenta l’entrata nella fase REM prolungando il periodo di sonno “non-REM”. Bastano 2 o 3 drinks per aumentarne il tempo di induzione e deperire il periodo di permanenza nella fase REM. L’effetto sulla qualità del sonno è dose-dipendente, quindi più bevete, più la qualità del vostro “dormire” sarà scarsa.
“Hangover” (sintomi da astinenza)

Le cause di quella sensazione di “post-sbornia” non sono del tutto comprese ancora. La formazione di prostaglandine e di citochine infiammatorie sembrano giocare un certo ruolo. Infatti, l’utilizzo di aspirina, acido linoleico e linolenico (olio di lino e noci) ed integrazione con olio di pesce sembrano utili aiuti nel migliorare i sintomi d’astinenza, grazie alla loro capacità di limitare la formazione di prostaglandine pro infiammatorie. L’inibizione dell’ormone antidiuretico (ADH) può anche figurare tra le possibili cause: idratarsi bene prima e dopo il consumo di bevande alcoliche non è certo una brutta idea. La formazione di aldeide e l’aumento di perossidi danno anch’essi un certo contributo: integrare con un “blend” di erbe come il “LIV52” migliora lo stato di hangover. Per ultimo, l’assunzione di 400mg di vitamina B6 prima, durante e dopo diminuisce del 50% il malessere del post bevuta.

Conclusioni
Son quasi certo che adesso fioccheranno molti rifiuti ai prossimi inviti a qualche sana serata di svago. Eliminare l’alcol, nella mia personale opinione, è quasi del tutto impossibile in questi tempi: l’euforia, la disinibizione, son effetti che pochi non gradiscono e che pochissimi si negano. Una o due bevutine a settimana non rovineranno di certo i vostri progressi, né allontaneranno i vostri traguardi. La regola principe è: ”Limitazione” cari compagni di bevuta. Cheers!! Fonte

Studi sull’etanolo ve ne sono un’infinità, ma alcuni che mi hanno colpito mostrano come la sostituzione isocalorica dei carboidrati con l’alcol, in una dieta ipocalorica, migliori e velocizzi la perdita di grasso. Altri ancora notano come l’aggiunta di un tot di calorie dall’etanolo, in una dieta da mantenimento, porti ad un guadagno di peso minore di quanto atteso. La spiegazione la troviamo nelle varie interazioni dell’alcol sul nostro stato metabolico ed ormonale: 1,32gr/kg di etanolo aumentano la termogenesi (dissipazione dell’energia sotto forma di calore) di solo il 7% in 24 ore; ma teniamo conto anche dell’effetto sul livello delle catecolamine, che incentiva ancora di più la termogenesi e ciò spiegherebbe il minor guadagno di peso e grasso di quello atteso.

Bene mi sembra una buona notizia.

Conclusioni
Eliminare l’alcol, nella mia personale opinione, è quasi del tutto impossibile in questi tempi: l’euforia, la disinibizione, son effetti che pochi non gradiscono e che pochissimi si negano. Una o due bevutine a settimana non rovineranno di certo i vostri progressi, né allontaneranno i vostri traguardi.

E allora avanti così, con un paio di "sgarri" settimanali le controindicazioni non sembrano essere così marcate.

:drunk:

Veramente dallo studio risulta che se gli sgarri sono pesanti il testosterone in pratica ti si abbassa del 50/75% per 96 ore e dopo una settimana è ancora sotto del 40%; mentre il cortisolo rimane altissimo :"152% nel livello di cortisolo nell'arco di 4 ore e persistente per circa 24. L’alcol aumenta il livello di cortisolo stimolando direttamente il rilascio di ACTH. Aggiungiamo a questo 152% anche la risposta all’esercizio fisico ed avremo un aumento aggiuntivo di circa il 61% sopra il normale livello fisiologico."
Per quanto riguarda il gh: "bastano soli 5mg/kg di etanolo per far scendere il suo livello ad 1/3 del normale; 15mg/kg distruggono il ritmo notturno dell’ormone della crescita e ne diminuiscono il rilascio di circa il 30%; 1gr/kg di alcol porta ad un blocco totale del picco notturno di GH e questi effetti si protraggono per circa 24 o 36 ore."
Mi sa che le bevute in programma per questo week end (e quelli a venire) per quanto mi riguarda saltano...

Ognuno ci legge quello che gli fa più comodo, se ci piace bere tenderemo a valorizzare gli aspetti positivi 😉
A me le bevande alcoliche non piacciono molto, ma mi riservo quelle sporadiche occasioni per fare baldoria ed unirmi all'euforia di gruppo 🙂
Gli effetti di un dopo sbronza più si va avanti con l'età e più si tamponano male anche perchè lo stato ormonale risponde meno bene, miei coetanei già adesso mi dicono che per riprendersi del tutto abbisognano di 2 giorni, uno non basta più.
Muso per bevute cose intendi? Un boccale di birra o di vino o lo sballarti proprio?

Allora io ho sempre bevuto abbastanza (leggere molto) però cn questo articolo i lati positivi nel consumo di alcool cessano di esistere se non in quantità paragonsabili a un bicchiere di vino o un boccale di birra.
Bevute intendevo dai 4 drink (o birre medie) in su...

Beh per esperienza ho notato una differenza enorme tra il bere solo birra o bere superalcolici (per non parlare di certe porcherie piene di zucchero e roba chimica che per fortuna non bevo più da almeno 10 anni tipo mojito, cuba libre, vodka red bull, sambuche, amari e liquori cosiddetti alla frutta).

La birra stessa se è buona non fa venire l'hangover il giorno dopo, invece la birra di cattiva qualità ti fa stare male il giorno dopo se si esagera.

Certamente esagerare non è mai un bene come del resto con tutte le cose, ne abbiamo già discusso, non è la sostanza che è velenosa in sè ma la quantità assunta.

Bhè one la birra può anche essere di ottima qualità, dipende però quanta ne bevi. Sono comunque daccordo che bere alcolici di qualità produce meno hangover che bere schifezze. Il discorso vale anche per i superalcolici (Bere zacapa ti fa stare meno peggio che bere un rhum bacardi di infima qualità), però i dati presenti nello studio nn credo facciano distinzioni sulla qualità dell'alcool.