Olio di oliva e aterosclerosi

Perossidazione lipidica e aterosclerosi

Diversi fattori possono intervenire nella genesi della lesione aterosclerotica, quali l'ipertensione, il fumo del tabacco, il diabete e l'iperlipidemia, ma tale lesione può essere iniziata od aggravata anche da sostanze che agiscono come irritanti della parete arteriosa con conseguente disepitelizzazione dell'endotelio.
Una possibile sorgente di queste sostanze è rappresentata dai prodotti della perossidazione che derivano dalla reazione dell'ossigeno con gli acidi grassi polinsaturi presenti nei lipidi della parete arteriosa e nelle lipoproteine plasmatiche. Questi prodotti di perossidazione (perossidi e polimeri), insieme a sostanze che derivano dalla reazione tra gli intermedi radicali lipidici e le proteine, possono contribuire significativamente alla formazione ed al consolidamento dell'ateroma.

Nelle placche aterosclerotiche è infatti constante il rilievo dei perossidi lipidici (59, 156) ed è stato anche documentato che prodotti della perossidazione sono presenti nel plasma di soggetti che abbiamo subito una cardiopatia ischemica. Al contrario, l'incidenza della cardiopatia ischemica appare più bassa nei soggetti che abbiamo assunto regolarmente vitamina E ed altri agenti antiossidanti (157, 158, 159, 160).

Fig. 23 - Ruolo delle LDL modificate ossidativamente nello sviluppo dell'aterosclerosi (Legenda: mm-LDL = minimally modified LDL; MCP-1 = monocyte Chemiotactic protein; M-CSF = macrophage colony stimulating factor)
La lesione endoteliale provoca l'adesione e l'aggregazione delle piastrine, ma durante la "reazione di liberazione" (una delle fasi del processo di aggregazione delle piastrine nel quale si liberano il trombossano ed altre sostanze proaggreganti) si formano perossidi e prodotti di degradazione come la molonildialdeide che aggravano il danno. Tali sostanze determinano infatti la produzione di LDL modificate (LDLm) che giocano un ruolo fondamentale nella genesi dell'ateroma. Deve essere ancora aggiunto che i perossidi incrementano a loro volta l'aggregazione piastrinica in quanto determinano un'alterazione del bilancio prostaciclina/trombossano a favore di quest'ultimo. Nello stesso tempo, le piastrine attivate rilasciano un fattore di crescita per le cellule muscolari lisce, il PDGF (Platelet Derived Growth Factor) che, stimolate, proliferano contribuendo alla formazione della placca.

L'aspetto più importante della perossidazione lipidica in campo cardiovascolare è però quello legato alla formazione delle LDLm alle quali viene attribuita azione citotossica, capacità di indurre la migrazione delle cellule muscolari lisce e soprattutto la formazione delle "cellule schiumose".

Come si è detto, l'innalzamento patologico della colesterolemia è causato fondamentalmente dall'aumento delle LDL che non vengono più captate dai recettori specifici. Tale incapacità di captazione può essere dovuta sia alla mancanza congenita di recettori (ipercolesterolemia familiare), sia ad una loro alterazione quali-quantitativa acquisita (eccessiva introduzione di colesterolo e/o di acidi grassi saturi). E' pertanto, in definitiva, il difetto recettoriale che conduce al quadro patologico dell'ipercolesterolemia che, a sua volta, risulta positivamente correlato al rischio di ammalare di infarto, di cerebropatie vascolari e di vasculopatie periferiche.

E' stato però osservato che, nonostante la soppressione da parte delle cellule periferiche dei recettori per le LDL, nelle lesioni aterosclerotiche si trovano cellule ripiene di colesterolo libero ed esterificato che proviene dalle LDL. Queste cellule sono rappresentate per la maggior parte dai macrofagi e dai monociti circolanti e vengono denominate "cellule schiumose".

Studi in coltura hanno messo tuttavia in evidenza che anche i monociti-macrofagi si comportano come tutte le altre cellule e riducono anch'essi i recettori per le LDL quando sono saturi di colesterolo. La spiegazione di questo apparente contrasto viene dato dal fatto che, qualora nel mezzo di coltura vengano poste le LDL modificate a seguito di trattamento di molonildialdeide, i macrofagi ed i monociti le captano avidamente mediante un altro recettore denominato scavenger receptor che non viene regolato dalla quantità di colesterolo presente nella cellula (161).

Tale meccanismo sarebbe da attribuire ad una modificazione delle LDL ed in particolare ad una alterazione dei gruppi epsilon-aminici delle lesine presenti nell'apoproteina B-100 (deputata al riconoscimento del recettore specifico) che provoca nello stesso tempo anche un aumento della carica negativa della LDL.

Studi successivi hanno dimostrato che anche le cellule interessate al processo ateromasico (cellule endoteliali, cellule muscolari lisce, fibroblasti, macrofagi) hanno in vitro la capacità potenziale di modificare ossidativamente le LDL attraverso il processo radicalico della perossidazione lipidica. Le LDL, una volta ossidate, vengono captate dai macrofagi mediante gli scavenger receptors per formare cellule schiumose (162).

L'ossidazione delle LDL (con formazione tra l'altro di colesterolo ossidato dotato di maggiore potenzialità aterogena) è un processo radicalico durante il quale avviene la perossidazione degli acidi grassi polinsaturi con formazione di aldeidi molto reattive. E' stato rivelato (163) che nelle LDL sono presenti circa 1.000 acidi grassi polinsaturi principalmente rappresentati da acido linoleico (18:2 w6) e da acido arachidonico (20:4 w6). Tali acidi grassi, dopo incubazione per 3 ore con rame 10 mM diminuiscono a 260, mentre si verifica la totale scomparsa degli antiossidanti, ed è importante rivelare che nei soggetti che abbiano subito una ischemia coronarica il livello del rame nel plasma è più elevato rispetto ai soggetti normali (164). Le aldeidi derivanti dai prodotti di degradazione della perossidazione reagiscono, come si è detto, con i gruppi epsilon-aminici delle lisine presenti nelle apo B-100 in modo tale che dette apoproteine non vengono più riconosciute dal recettore classico, ma dallo scavenger receptor dei macrofagi e dei monociti.

Oltre a formare le cellule schiumose, le LDLm inducono in coltura potenti effetti citotossici selle cellule endoteliali, sulle cellule muscolari lisce e sui fibroblasti (165, 166). E' stato anche messo in evidenza che le LDLm sono potenti inibitori della mobilità macrofagica e quindi i monociti-macrofagi che penetrano nello spazio sottoendoteliale potrebbero restarvi intrappolati se sono venuti a contatto con le LDLm (167).

In conclusione, il primo passo verso la formazione dell'ateroma è determinato dalla lesione endoteliale che può essere causato da diversi fattori: meccanici, chimici, tossici, infettivi, immunologici. La reazione dell'ossigeno con gli acidi grassi polinsaturi, sia a livello plasmatico che tessutale, può costituire uno di questi fattori.

Oltre che in vitro sembra certo che la LDL ossidata si formino anche in vivo, probabilmente entro la parte arteriosa dove è più bassa la concentrazione delle sostanze antiossidanti e più alto lo stress ossidativo da parte delle cellule endoteliali e dei fibroblasti. La dimostrazione però nel siero di pazienti aterosclerotici di un elevato titolo anticorpale contro le LDLm fa ritenere che l'ossidazione delle LDL avvenga anche nel circolo sanguigno.

Tra i processi biochimici in grado di determinare le modificazioni ossidative delle LDL particolarmente importanti appaiono essere:

1) l'esposizione ai radicali liberi ed alle specie reattive dell'ossigeno;
2) l'esposizione ai lipo ed idroperossidi;
3) l'alterazione delle apo B da parte della molonildialdeide e di altre aldeidi reattive
prodotte durante il processo di perossidazione dei lipidi polinsaturi;
4) la carenza di agenti antiossidanti.

Le LDL sono naturalmente protette da un elevato contenuto di agenti antiossidanti, tra questi, quello quantitativamente più importante e l'a-tocoferolo. Altri antiossidanti, come si può vedere dalla tabella VII (168), sono presenti in quantità minore. Solo dopo che gli antiossidanti siano stati consumati si innesca il processo di perossidazione lipidica e pertanto appare verosimile che la resistenza alla formazione delle LDLm sia proporzionale al contenuto in antiossidanti delle LDL stesse e soprattutto al contenuto in a-tocoferolo.

Tabella VII - Concentarzione media di alcuni antiossidanti in LDL umane
La presenza nella dieta delle vitamine antiossidanti riesce, entro certi limiti, ad impedire la perossidazione delle LDL. Il rilievo costante tuttavia nelle placche ateromasiche di elevare quantità di perossidi sta a dimostrare che tale protezione non sempre è sufficiente e pone di conseguenza alcuni dubbi sulla reale efficacia di una dieta troppo arricchita con acidi grassi polinsaturi.

L'importanza dell'azione protettiva della Vitamina E emerge anche dal substudio vitaminico del progetto MONICA (MONItoraggio delle malattie CArdiovascolari) che ha selezionato soggetti di sesso maschile di media età di 16 popolazioni europee confrontando il livello di antiossidanti plasmatici con la mortalità per cardiopatie ischemiche. In 12 popolazioni i classici fattori di rischio (colesterolo plasmatico, ipertensione arteriosa e fumo della sigaretta) non differivano significativamente e non potevano perciò spiegare le notevoli differenze di mortalità riscontrate. In contrasto, esisteva una forte correlazione inversa tra la mortalità coronarica e gli antiossidanti vitaminici. In particolare, la carenza di vitamina E si è dimostrata un fattore di rischio superiore alla stessa ipercolesterolemia ed all'ipertensione arteriosa. Pertanto, dall'analisi multivariata dei livelli delle vitamine E ed A con i tradizionali fattori di rischio si potrebbe arrivare a predire la mortalità fino all' 87%, e, con l'ulteriore inclusione del carotene e della vitamina C, fino al 90% (169).

A questo proposito, come abbiamo riferito nella parte generale, l'olio di oliva possiede un elevato quantitativo di a-tocoferolo (oltre che di antiossidanti fenolici che ne potenziano l'effetto)con un ottimo rapporto E/PUFA, più che sufficiente a proteggere gli acidi grassi polinsasturi dalla perossidazione. Recenti studi dimostrano inoltre che il contenuto in vitamina E sarebbe anche più elevato di quello esposto nella tabella III (170), tanto che, secondo Gey l'apporto di questa vitamina fornito dall'olio di oliva è da 30a 5 volte superiore a quello fornito dagli altri oli vegetali ricchi in acidi grassi polinsaturi a questo dato potrebbe avere notevole rilevanza nel proteggere i popoli mediterranei dal rischio della cardiopatia ischemica (171).

Aggiungiamo ancora che con i processi di rettificazione degli oli, con il magazzinaggio e le cotture i tocoferoli subiscono perdite anche notevoli il che pone una necessaria prudenza nell'uso eccessivo degli oli ricchi in polinsaturi, mentre nessun problema esiste per l'olio di oliva, anche perché l'acido oleico che costituisce il suo principale componente non richiede in pratica nessuna protezione.

Oltre alla presenza degli antiossidanti, e principalmente della vitamina E, la resistenza delle LDL all'ossidazione dipende infatti da numerosi altri fattori quali il rapporto E7PUFA, il rapporto tra gli acidi grassi saturi, monoinsaturi e polinsaturi, la neoformati, il numero dei siti leganti il rame e le sottoclassi di LDL (più dense e meno dense), ma, particolarmente significativa appare la presenza degli acidi grassi polinsaturi che, in quantità elevate, predispongono le LDL all'autossidazione.

I metodi di studio del processo ossidativo delle LDL vengono effettuati attraverso la determinazione della malonildialdeide, della produzione di idro e lipoperossidi, della fluorescenza delle LDL e della formazione dei dieni coniugati nelle LDL. Con quest'ultima metodica viene misurato in uno spettrofotometro l'andamento dell'assorbanza di una sospensione di LDL esposta a basse concentrazioni di rame come proossidante. L'aumento dell'assorbanza è dovuto alla conversione dei dieni isolati degli acidi grassi polinsaturi in dieni coniugati (Fig. 24). Durante il periodo iniziale, denominato lag-phase o periodo di inibizione, l'assorbanza aumenta in maniera trascurabile in quanto gli antiossidanti competono con la formazione dei perossil-radicali, ma con la prosecuzione dell'ossidazione gli antiossidanti si esauriscono e la propagazione aumenta bruscamente fino ad un massimo, quando l'assorbanza non aumenta più o diminuisce lievemente.

Fig. 24 - Valutazione della cinetica del processo di ossidazione delle LDL
Con questa metodica è stato studiato l'effetto della somministrazione di diete arricchite in acidi grassi saturi, monoinsaturi, polinsaturi della serie w6 e della serie w3, in quanto la distribuzione degli acidi grassi delle LDL riflette la composizione degli acidi grassi assunti con l'alimentazione (172). I risultati ottenuti sono esposti nella figura 25 dalla quale si può osservare come la velocità di ossidazione, misurata attraverso la durata della lag-phase, sia massima con la dieta arricchita con polinsaturi della serie w6 e minima con la dieta arricchita con monoinsaturi.

Fig. 25 - Velocità di ossidazione, dopo incubazione con rame, di LDL isolate da scimmie antropomorfe sottoposte a diete arricchite con differenti tipi di acidi grassi (172).
Una possibilità quindi di ridurre la sensibilità delle LDL alla ossidazione viene fornita dalla parziale sostituzione degli acidi grassi polinsaturi della dieta con acidi grassi monoinsaturi o saturi. La sostituzione con i saturi tuttavia non è auspicabile perchè ciò condurrebbe ad un aumento del colesterolo plasmatico per inibizione dei recettori per le LDL (153, 154). L'effetto positivo dei monoinsaturi è stato invece confermato da studi sperimentali (27, 172, 173, 174) dai quali si evince come le diete ricche in questi acidi grassi rendono più resistenti le LDL alle modificazioni ossidative e questo effetto appare correlato dal contenuto proprio dell'acido oleico indipendentemente dal contenuto in antiossidanti delle lipoproteine (175).

Fonte: http://www.agrariosereni.it/as/pagine/didattica/Fonti/olioextravergine/perossidazione.htm

http://www.pritikin.com/your-health/healthy-living/eating-right/1033-the-truth-about-olive-oil.html si parla male in usa del evo oil

Olio di oliva e aterosclerosi

Perossidazione lipidica e aterosclerosi

Diversi fattori possono intervenire nella genesi della lesione aterosclerotica, quali l'ipertensione, il fumo del tabacco, il diabete e l'iperlipidemia, ma tale lesione può essere iniziata od aggravata anche da sostanze che agiscono come irritanti della parete arteriosa con conseguente disepitelizzazione dell'endotelio.
Una possibile sorgente di queste sostanze è rappresentata dai prodotti della perossidazione che derivano dalla reazione dell'ossigeno con gli acidi grassi polinsaturi presenti nei lipidi della parete arteriosa e nelle lipoproteine plasmatiche. Questi prodotti di perossidazione (perossidi e polimeri), insieme a sostanze che derivano dalla reazione tra gli intermedi radicali lipidici e le proteine, possono contribuire significativamente alla formazione ed al consolidamento dell'ateroma.

Nelle placche aterosclerotiche è infatti constante il rilievo dei perossidi lipidici (59, 156) ed è stato anche documentato che prodotti della perossidazione sono presenti nel plasma di soggetti che abbiamo subito una cardiopatia ischemica. Al contrario, l'incidenza della cardiopatia ischemica appare più bassa nei soggetti che abbiamo assunto regolarmente vitamina E ed altri agenti antiossidanti (157, 158, 159, 160).

Fig. 23 - Ruolo delle LDL modificate ossidativamente nello sviluppo dell'aterosclerosi (Legenda: mm-LDL = minimally modified LDL; MCP-1 = monocyte Chemiotactic protein; M-CSF = macrophage colony stimulating factor)
La lesione endoteliale provoca l'adesione e l'aggregazione delle piastrine, ma durante la "reazione di liberazione" (una delle fasi del processo di aggregazione delle piastrine nel quale si liberano il trombossano ed altre sostanze proaggreganti) si formano perossidi e prodotti di degradazione come la molonildialdeide che aggravano il danno. Tali sostanze determinano infatti la produzione di LDL modificate (LDLm) che giocano un ruolo fondamentale nella genesi dell'ateroma. Deve essere ancora aggiunto che i perossidi incrementano a loro volta l'aggregazione piastrinica in quanto determinano un'alterazione del bilancio prostaciclina/trombossano a favore di quest'ultimo. Nello stesso tempo, le piastrine attivate rilasciano un fattore di crescita per le cellule muscolari lisce, il PDGF (Platelet Derived Growth Factor) che, stimolate, proliferano contribuendo alla formazione della placca.

L'aspetto più importante della perossidazione lipidica in campo cardiovascolare è però quello legato alla formazione delle LDLm alle quali viene attribuita azione citotossica, capacità di indurre la migrazione delle cellule muscolari lisce e soprattutto la formazione delle "cellule schiumose".

Come si è detto, l'innalzamento patologico della colesterolemia è causato fondamentalmente dall'aumento delle LDL che non vengono più captate dai recettori specifici. Tale incapacità di captazione può essere dovuta sia alla mancanza congenita di recettori (ipercolesterolemia familiare), sia ad una loro alterazione quali-quantitativa acquisita (eccessiva introduzione di colesterolo e/o di acidi grassi saturi). E' pertanto, in definitiva, il difetto recettoriale che conduce al quadro patologico dell'ipercolesterolemia che, a sua volta, risulta positivamente correlato al rischio di ammalare di infarto, di cerebropatie vascolari e di vasculopatie periferiche.

E' stato però osservato che, nonostante la soppressione da parte delle cellule periferiche dei recettori per le LDL, nelle lesioni aterosclerotiche si trovano cellule ripiene di colesterolo libero ed esterificato che proviene dalle LDL. Queste cellule sono rappresentate per la maggior parte dai macrofagi e dai monociti circolanti e vengono denominate "cellule schiumose".

Studi in coltura hanno messo tuttavia in evidenza che anche i monociti-macrofagi si comportano come tutte le altre cellule e riducono anch'essi i recettori per le LDL quando sono saturi di colesterolo. La spiegazione di questo apparente contrasto viene dato dal fatto che, qualora nel mezzo di coltura vengano poste le LDL modificate a seguito di trattamento di molonildialdeide, i macrofagi ed i monociti le captano avidamente mediante un altro recettore denominato scavenger receptor che non viene regolato dalla quantità di colesterolo presente nella cellula (161).

Tale meccanismo sarebbe da attribuire ad una modificazione delle LDL ed in particolare ad una alterazione dei gruppi epsilon-aminici delle lesine presenti nell'apoproteina B-100 (deputata al riconoscimento del recettore specifico) che provoca nello stesso tempo anche un aumento della carica negativa della LDL.

Studi successivi hanno dimostrato che anche le cellule interessate al processo ateromasico (cellule endoteliali, cellule muscolari lisce, fibroblasti, macrofagi) hanno in vitro la capacità potenziale di modificare ossidativamente le LDL attraverso il processo radicalico della perossidazione lipidica. Le LDL, una volta ossidate, vengono captate dai macrofagi mediante gli scavenger receptors per formare cellule schiumose (162).

L'ossidazione delle LDL (con formazione tra l'altro di colesterolo ossidato dotato di maggiore potenzialità aterogena) è un processo radicalico durante il quale avviene la perossidazione degli acidi grassi polinsaturi con formazione di aldeidi molto reattive. E' stato rivelato (163) che nelle LDL sono presenti circa 1.000 acidi grassi polinsaturi principalmente rappresentati da acido linoleico (18:2 w6) e da acido arachidonico (20:4 w6). Tali acidi grassi, dopo incubazione per 3 ore con rame 10 mM diminuiscono a 260, mentre si verifica la totale scomparsa degli antiossidanti, ed è importante rivelare che nei soggetti che abbiano subito una ischemia coronarica il livello del rame nel plasma è più elevato rispetto ai soggetti normali (164). Le aldeidi derivanti dai prodotti di degradazione della perossidazione reagiscono, come si è detto, con i gruppi epsilon-aminici delle lisine presenti nelle apo B-100 in modo tale che dette apoproteine non vengono più riconosciute dal recettore classico, ma dallo scavenger receptor dei macrofagi e dei monociti.

Oltre a formare le cellule schiumose, le LDLm inducono in coltura potenti effetti citotossici selle cellule endoteliali, sulle cellule muscolari lisce e sui fibroblasti (165, 166). E' stato anche messo in evidenza che le LDLm sono potenti inibitori della mobilità macrofagica e quindi i monociti-macrofagi che penetrano nello spazio sottoendoteliale potrebbero restarvi intrappolati se sono venuti a contatto con le LDLm (167).

In conclusione, il primo passo verso la formazione dell'ateroma è determinato dalla lesione endoteliale che può essere causato da diversi fattori: meccanici, chimici, tossici, infettivi, immunologici. La reazione dell'ossigeno con gli acidi grassi polinsaturi, sia a livello plasmatico che tessutale, può costituire uno di questi fattori.

Oltre che in vitro sembra certo che la LDL ossidata si formino anche in vivo, probabilmente entro la parte arteriosa dove è più bassa la concentrazione delle sostanze antiossidanti e più alto lo stress ossidativo da parte delle cellule endoteliali e dei fibroblasti. La dimostrazione però nel siero di pazienti aterosclerotici di un elevato titolo anticorpale contro le LDLm fa ritenere che l'ossidazione delle LDL avvenga anche nel circolo sanguigno.

Tra i processi biochimici in grado di determinare le modificazioni ossidative delle LDL particolarmente importanti appaiono essere:

1) l'esposizione ai radicali liberi ed alle specie reattive dell'ossigeno;
2) l'esposizione ai lipo ed idroperossidi;
3) l'alterazione delle apo B da parte della molonildialdeide e di altre aldeidi reattive
prodotte durante il processo di perossidazione dei lipidi polinsaturi;
4) la carenza di agenti antiossidanti.

Le LDL sono naturalmente protette da un elevato contenuto di agenti antiossidanti, tra questi, quello quantitativamente più importante e l'a-tocoferolo. Altri antiossidanti, come si può vedere dalla tabella VII (168), sono presenti in quantità minore. Solo dopo che gli antiossidanti siano stati consumati si innesca il processo di perossidazione lipidica e pertanto appare verosimile che la resistenza alla formazione delle LDLm sia proporzionale al contenuto in antiossidanti delle LDL stesse e soprattutto al contenuto in a-tocoferolo.

Tabella VII - Concentarzione media di alcuni antiossidanti in LDL umane
La presenza nella dieta delle vitamine antiossidanti riesce, entro certi limiti, ad impedire la perossidazione delle LDL. Il rilievo costante tuttavia nelle placche ateromasiche di elevare quantità di perossidi sta a dimostrare che tale protezione non sempre è sufficiente e pone di conseguenza alcuni dubbi sulla reale efficacia di una dieta troppo arricchita con acidi grassi polinsaturi.

L'importanza dell'azione protettiva della Vitamina E emerge anche dal substudio vitaminico del progetto MONICA (MONItoraggio delle malattie CArdiovascolari) che ha selezionato soggetti di sesso maschile di media età di 16 popolazioni europee confrontando il livello di antiossidanti plasmatici con la mortalità per cardiopatie ischemiche. In 12 popolazioni i classici fattori di rischio (colesterolo plasmatico, ipertensione arteriosa e fumo della sigaretta) non differivano significativamente e non potevano perciò spiegare le notevoli differenze di mortalità riscontrate. In contrasto, esisteva una forte correlazione inversa tra la mortalità coronarica e gli antiossidanti vitaminici. In particolare, la carenza di vitamina E si è dimostrata un fattore di rischio superiore alla stessa ipercolesterolemia ed all'ipertensione arteriosa. Pertanto, dall'analisi multivariata dei livelli delle vitamine E ed A con i tradizionali fattori di rischio si potrebbe arrivare a predire la mortalità fino all' 87%, e, con l'ulteriore inclusione del carotene e della vitamina C, fino al 90% (169).

A questo proposito, come abbiamo riferito nella parte generale, l'olio di oliva possiede un elevato quantitativo di a-tocoferolo (oltre che di antiossidanti fenolici che ne potenziano l'effetto)con un ottimo rapporto E/PUFA, più che sufficiente a proteggere gli acidi grassi polinsasturi dalla perossidazione. Recenti studi dimostrano inoltre che il contenuto in vitamina E sarebbe anche più elevato di quello esposto nella tabella III (170), tanto che, secondo Gey l'apporto di questa vitamina fornito dall'olio di oliva è da 30a 5 volte superiore a quello fornito dagli altri oli vegetali ricchi in acidi grassi polinsaturi a questo dato potrebbe avere notevole rilevanza nel proteggere i popoli mediterranei dal rischio della cardiopatia ischemica (171).

Aggiungiamo ancora che con i processi di rettificazione degli oli, con il magazzinaggio e le cotture i tocoferoli subiscono perdite anche notevoli il che pone una necessaria prudenza nell'uso eccessivo degli oli ricchi in polinsaturi, mentre nessun problema esiste per l'olio di oliva, anche perché l'acido oleico che costituisce il suo principale componente non richiede in pratica nessuna protezione.

Oltre alla presenza degli antiossidanti, e principalmente della vitamina E, la resistenza delle LDL all'ossidazione dipende infatti da numerosi altri fattori quali il rapporto E7PUFA, il rapporto tra gli acidi grassi saturi, monoinsaturi e polinsaturi, la neoformati, il numero dei siti leganti il rame e le sottoclassi di LDL (più dense e meno dense), ma, particolarmente significativa appare la presenza degli acidi grassi polinsaturi che, in quantità elevate, predispongono le LDL all'autossidazione.

I metodi di studio del processo ossidativo delle LDL vengono effettuati attraverso la determinazione della malonildialdeide, della produzione di idro e lipoperossidi, della fluorescenza delle LDL e della formazione dei dieni coniugati nelle LDL. Con quest'ultima metodica viene misurato in uno spettrofotometro l'andamento dell'assorbanza di una sospensione di LDL esposta a basse concentrazioni di rame come proossidante. L'aumento dell'assorbanza è dovuto alla conversione dei dieni isolati degli acidi grassi polinsaturi in dieni coniugati (Fig. 24). Durante il periodo iniziale, denominato lag-phase o periodo di inibizione, l'assorbanza aumenta in maniera trascurabile in quanto gli antiossidanti competono con la formazione dei perossil-radicali, ma con la prosecuzione dell'ossidazione gli antiossidanti si esauriscono e la propagazione aumenta bruscamente fino ad un massimo, quando l'assorbanza non aumenta più o diminuisce lievemente.

Fig. 24 - Valutazione della cinetica del processo di ossidazione delle LDL
Con questa metodica è stato studiato l'effetto della somministrazione di diete arricchite in acidi grassi saturi, monoinsaturi, polinsaturi della serie w6 e della serie w3, in quanto la distribuzione degli acidi grassi delle LDL riflette la composizione degli acidi grassi assunti con l'alimentazione (172). I risultati ottenuti sono esposti nella figura 25 dalla quale si può osservare come la velocità di ossidazione, misurata attraverso la durata della lag-phase, sia massima con la dieta arricchita con polinsaturi della serie w6 e minima con la dieta arricchita con monoinsaturi.

Fig. 25 - Velocità di ossidazione, dopo incubazione con rame, di LDL isolate da scimmie antropomorfe sottoposte a diete arricchite con differenti tipi di acidi grassi (172).
Una possibilità quindi di ridurre la sensibilità delle LDL alla ossidazione viene fornita dalla parziale sostituzione degli acidi grassi polinsaturi della dieta con acidi grassi monoinsaturi o saturi. La sostituzione con i saturi tuttavia non è auspicabile perchè ciò condurrebbe ad un aumento del colesterolo plasmatico per inibizione dei recettori per le LDL (153, 154). L'effetto positivo dei monoinsaturi è stato invece confermato da studi sperimentali (27, 172, 173, 174) dai quali si evince come le diete ricche in questi acidi grassi rendono più resistenti le LDL alle modificazioni ossidative e questo effetto appare correlato dal contenuto proprio dell'acido oleico indipendentemente dal contenuto in antiossidanti delle lipoproteine (175).

Fonte: http://www.agrariosereni.it/as/pagine/didattica/Fonti/olioextravergine/perossidazione.htm

Chi l'avrà pagato questo articolo contro l'olio d'oliva?:asd:
Comunque sono d'accordo che non ha senso una dieta ricca di olio d'oliva per proteggere dalle malattie cardiache. L'olio d'oliva è un condimento e come tale dovrebbe essere trattato. Per prevenire meglio l'astensione dagli alimenti contenenti colesterolo ossidato, mangiare molti alimenti freschi e ricchi di antiossidanti e praticare della moderata attività fisica.

Ma il problema è: Se vi affidate di olio d'oliva per i vostri polifenoli, hai avuto modo di mangiare un sacco di calorie per ottenere una discreta quantità di polifenoli, e mangiare un sacco di calorie è proprio quello che gli americani, con le nostre tariffe epidemici di l'obesità, non non hanno bisogno.

Secondo me chi pretende di ricavare tutti i polifenoli occorrenti per rimanere in salute dall'olio d'oliva è un povero pazzo!

La ricerca appena pubblicato nel Journal of the American College of Cardiology anche scoperto che "la dilatazione era peggio" dopo che 24 persone, 12 sani e 12 con alti livelli di colesterolo, consumo di olio d'oliva. Cinque cucchiaini di olio d'oliva dopo ingestione salame e formaggio pasti ha non aiuta le arterie rilassarsi ed espandersi. (6)

Ci credo che non le ha aiutate le arterie...

Ma molto è cambiato a Creta - e in tutto il Mediterraneo - da allora. Oggi, gli abitanti di Creta ancora mangiare un sacco di olio d'oliva, ma la loro assunzione di tutto, alimenti naturali, è andato fino in fondo, così come la loro attività fisica. Nuovi punti dell'isola sono carne, formaggio e TV Oggi, oltre il 60% della popolazione adulta di Creta - e un allarmante 50% dei suoi bambini - sono in sovrappeso. E ha il mantenimento di un olio d'oliva dieta ricca di li ha salvati dalla malattia? Per niente. Negli ultimi anni, i tassi di malattie cardiache, il diabete e l'ipertensione sono saliti alle stelle.

salame e formaggio: massiccia presenza di colesterolo ossidato e additivi chimici. La carne sarà fresca o in scatola o precotta e mischiata con altre minchiate come di solito la vedo comprare alla maggior parte delle persone nei discount?

Per poter godere dei benefici dei polifenoli delle olive, in particolare dell' idrossitirosolo, senza ingurgitare inutili quantità esagerate di olio, ecco la soluzione:

Ossidazione, infiammazione e aterosclerosi, un circolo vizioso da rompere grazie ai polifenoli delle olive E’ molto tempo ormai che la comunità scientifica ha riconosciuto che l’ossidazione delle lipopreteine a bassa densità LDL è una tra le componenti responsabili dei fenomeni infiammatori a livello vascolare. La prolungata esposizione dell’organismo allo stress generato dalla presenza di radicali liberi infatti è in grado di promuovere fenomeni infiammatori responsabili di alcune modificazioni della parete delle arterie. Queste a loro volta possono portare alla deposizione di lipidi nelle pareti delle arterie e, attravero il coinvolgimento di enzimi e molecole dell’infiammazione sono in grado di partecipare all’ossidazione dei lipidi e delle LDL già presenti in parete. Tenendo presente che le LDL ossidate inoltre sono in grado di trasformare le cellule macrofagiche della parete delle arterie in cellule schiumose che perdono la capacità di muoversi, si può comprendere come si possa creare un circolo vizioso di infiammazione e ossidazione che risulta nella stenosi, ovvero il restringimento del vaso sanguigno, facendo progredire il fenomeno aterosclerotico. Recentemente la letteratura ha individuato nei polifenoli delle olive, e in particolare nell’idrossitirosolo, la capacità di proteggere le LDL dall’ossidazione e in definitiva di proteggere l’organismo dalle conseguenze di questi fenomeni a carico dell’apparato cardiocircolatorio. L’Agenzia Europea per la Sicurezza Alimentare, EFSA, in una recente consultazione, ha confermato che l’assunzione di 5 mg al giorno di idrossitirosolo svolge un ruolo protettivo nei confronti dei fenomeni ossidativi a carico delle LDL. Dallo stress ossidativo all’ossidazione delle LDL La vita è una continua lotta alla ricerca dell’equilibrio, non solo in senso spirituale o figurato, ma proprio a livello fisico e biochimico. Nelle nostre cellule infatti l’energia introdotta con il cibo viene utilizzata principalmente per la produzione di calore, appunto per mantenere l’equilibrio termico, nei processi di mantenimento delle strutture cellulari, attraverso la continua distruzione e creazione di proteine e delle altre strutture di membrana, e in tutti quei processi volti a mantenere la differenza di sali minerali tra l’esterno e l’interno della membrana cellulare, la quale in definitiva governa anche la differenza di potenziale elettrico di membrana e la produzione di energia. In assenza di questi processi le cellule non sarebbero in grado di funzionare, comunicare con l’esterno e tra di loro. Uno tra gli equilibri importanti per la sopravvivenza della cellula è l’equilibrio ossidoriduttivo, che rappresenta la tendenza di un sistema biologico a mantenere un corretto bilanciamento tra formazione e il riassorbimento di radicali liberi.. I radicali liberi sono molecole dotate di un’impressionante reattività chimica che sono in grado di distruggere pressoché tutti i legami chimici con i quali vengono a contatto. Se non adeguatamente controllati attraverso la presenza di sostanze e meccanismi interni alla cellula, comporterebbero un danneggiamento oppure una distruzione delle componenti cellulari necessarie alla vita: proteine, enzimi, organelli, DNA oppure anche le membrane cellulari. Per scongiurare questa pericolosa deriva, la cellula mette a disposizione i cosiddetti “antiossidanti naturali”, che non sono altro che meccanismi enzimatici tampone e sostanze antiossidanti che in grado di contrastare l’azione dannnosa dei radicali. Da sottolineare è il fatto che i radicali vengono costantemente prodotti dalle cellule e in alcuni casi svolgono funzioni importanti come segnalazioni intracellulari e distruzione di microbi patogeni che attaccano l’organismo, tuttavia devono essere mantenuti strettamente sotto controllo. Infatti, quando per svariate ragioni, le due componenti non si sovrappongono più, si viene a creare lo stress ossidativo. Lo stress ossidativo è una condizione di squilibrio tra la quantità di radicali liberi che si formano nelle nostre cellule e i meccanismi antiossidanti naturalmente presenti all’interno delle stesse. In presenza di stress ossidativo, ovvero in presenza di una elevata quantità di radicali liberi, si viene a uno stato chiamato “perossidazione lipidica”, che consiste in un’alterazione dei grassi contenuti nelle membrane delle cellule. Le cellule sono infatti incluse in una membrana di fosfolipidi, che possono essere attaccati dai radicali liberi. Le lipoproteine a bassa densità, chiamate anche LDL e spesso indicate come “colesterolo cattivo” sono sostanzialmente dei contenitori proteici che permettono il trasportano grassi e colesterolo nel sangue, che altrimenti non potrebbe avvenire. Sostanze grasse e colesterolo infatti non risulterebbero miscibili con il sangue, che è composto prevalentemente di acqua. Le LDL sono responsabili del trasporto del colesterolo dai tessuti verso il fegato svolgendo apparentemente una funzione di rimozione del colesterolo dall’organismo, tuttavia sono anche responsabili del trasferimento dello stesso all’interno della placca aterosclerotica. In presenza di stress ossidativo, ovvero in condizioni per cui il corpo fabbrica un surplus di radicali liberi rispetto a quanti ne riesce a neutralizzare, le LDL sono anch’esse soggette ad ossidazione, ovvero a danni che ne compromettono l’integrità e le rendono riconoscibili alle cellule immunitarie delle pareti delle arterie. Le LDL ossidate rappresentano un forte stimolo infiammatorio, che, propagandosi alle altre cellule immunocompetenti presenti nelle cellule delle pareti arteriose, danno luogo a fenomeni infiammatori. In presenza di infiammazione e stress ossidativo si sviluppa la placca e il fenomeno aterotrombotico, con le conseguenze che bene conosciamo. Cosa può fare l’idrossitirosolo per noi? Sicuramente va sottolineato che l’idrossitirosolo ha dimostrato la più alta capacità antiossidante per una sostanza naturale e che inoltre è altamente biodisponibile, ovvero è in grado di passare efficacemente le membrane corporee riuscendo a raggiungere in pochissimo tempo tutti i distretti dell’organismo. La capacità di questa sostanza di prevenire l’ossidazione dei lipidi offre già un’ampia protezione da fenomeni ossidativi delle LDL, tuttavia l’idrossitirosolo gioca un ruolo molto più ampio essendo i grado di aumentare i meccanismi antiossidanti naturali a livello delle cellule, quali concentrazione di glutatione e attività della SOD e soprattutto inibisce quelli che sono i più forti promotori del fenomeno infiammatorio (NF-kB e Ciclossigenasi - COX). Perché Olivenol plus+ Essence? Grazie al suo componente attivo Hidrox® (costituito da almeno il 50% di idrossitirosolo della frazione fenolica), Olivenol plus+ Essence è in grado di fornire con una sola caspula al giorno un apporto di idrossitirosolo superiore al fabbisogno di 5 mg/die indicato dall’EFSA. Gli studi scientifici portati avanti da CreAgri, attraverso collaborazioni con alcune delle più importanti realtà della ricerca in USA, UK e Giappone, indicano che Hidrox® potrebbe esercitare un’attività addirittura superiore del solo idrossitirosolo puro , in alcuni modelli animali (Zebrafish) nella protezione da danno ossidativo e nella neuroprotezione, supportando l’ipotesi di una sinergia tra i vari componenti polifenolici estratti attraverso l’esclusivo Metodo Integrale sviluppato da CreAgri.
fonte: http://olivenolplusitalia.wordpress.com/2012/03/21/ossidazione-infiammazione-e-aterosclerosi-un-circolo-vizioso-da-rompere-grazie-ai-polifenoli-delle-olive/

L’idrossitirosolo1 è un polifenolo naturale ad elevata attività antiossidante. Esso agisce come radical scavenger con capacità
antiossidante confrontabile con quelle del tocoferolo e dell’acido ascorbico
1
. E’ inoltre coinvolto nella inibizione dei processi
di ossidazione collegati ai fenomeni di alterazione cellulare tipici delle malattie degenerative e dell’invecchiamento
(aterosclerosi, artriti, problemi cardiovascolari).
2,3

[pdf] http://scidco2007.unical.it/Tofani.pdf [/pdf]

Oxidative Stress
Lo stato nutrizionale antiossidante dei soggetti è di importanza cruciale nella determinazione degli effetti degli acidi grassi polinsaturi sulle funzioni del sistema immunitario causa l'incorporazione di acidi grassi polinsaturi nella membrana plasmatica che aumenta la perossidazione lipidica, nonché i requisiti per le sostanze antiossidanti che proteggono membrana plasmatica dalla perossidazione lipidica. È chiaramente dimostrato che la perossidazione lipidica modifica l'espressione delle molecole di superficie (11), sopprimendo l'espressione dell'antigene leucocitario umano (HLA-DR) per la produzione di radicali liberi (20). Infatti, l'immunosoppressione attribuita a determinati lipidi alimentari potrebbe essere in parte associata ad un aumento della perossidazione lipidica, e di conseguenza una riduzione sostanziale di antiossidanti (in particolare vitamina E). Gli antiossidanti dell' olio extra vergine di oliva hanno ricevuto particolare attenzione per i loro effetti protettivi contro i danni da ossidanti biologici. Tra gli agenti antiossidanti che costituiscono l'olio d'oliva sono idrossitirosolo, oleuropeina, e l'acido caffeico. Questi composti naturali sono in grado di spazzare i radicali liberi e di rompere le reazioni a catena della perossidazione (21).
Fonte: Dietary Components and Immune Function - By Ronald Ross Watson, Sherma Zibadi, Victor R. Preedy

quindi evo si o evo no?

Olio Evo sì, anche Ray Peat in modiche quantità è favorevole, crudo sarebbe meglio, in modo da non sacrificare i suoi antiossidanti che andrebbero sprecati quando lo si riscalda, anche se pare che resista bene, oltre le mie aspettative.

Studi sul ratto mostrano che l'assorbimento dei carotenoidi è molto più elevato con olio di oliva che con olio di mais.
Clark RM, Yao L, L Lei, Furr HC. Un confronto dell'assorbimento di licopene e astaxantina dalle emulsioni di olio di mais e olio di oliva. Lipids. 2000, 35 (7) :803-6.

Chi l'avrà pagato questo articolo contro l'olio d'oliva?:asd:
Comunque sono d'accordo che non ha senso una dieta ricca di olio d'oliva per proteggere dalle malattie cardiache. L'olio d'oliva è un condimento e come tale dovrebbe essere trattato. Per prevenire meglio l'astensione dagli alimenti contenenti colesterolo ossidato, mangiare molti alimenti freschi e ricchi di antiossidanti e praticare della moderata attività fisica.

Ma il problema è: Se vi affidate di olio d'oliva per i vostri polifenoli, hai avuto modo di mangiare un sacco di calorie per ottenere una discreta quantità di polifenoli, e mangiare un sacco di calorie è proprio quello che gli americani, con le nostre tariffe epidemici di l'obesità, non non hanno bisogno.

Secondo me chi pretende di ricavare tutti i polifenoli occorrenti per rimanere in salute dall'olio d'oliva è un povero pazzo!

La ricerca appena pubblicato nel Journal of the American College of Cardiology anche scoperto che "la dilatazione era peggio" dopo che 24 persone, 12 sani e 12 con alti livelli di colesterolo, consumo di olio d'oliva. Cinque cucchiaini di olio d'oliva dopo ingestione salame e formaggio pasti ha non aiuta le arterie rilassarsi ed espandersi. (6)

Ci credo che non le ha aiutate le arterie...

Ma molto è cambiato a Creta - e in tutto il Mediterraneo - da allora. Oggi, gli abitanti di Creta ancora mangiare un sacco di olio d'oliva, ma la loro assunzione di tutto, alimenti naturali, è andato fino in fondo, così come la loro attività fisica. Nuovi punti dell'isola sono carne, formaggio e TV Oggi, oltre il 60% della popolazione adulta di Creta - e un allarmante 50% dei suoi bambini - sono in sovrappeso. E ha il mantenimento di un olio d'oliva dieta ricca di li ha salvati dalla malattia? Per niente. Negli ultimi anni, i tassi di malattie cardiache, il diabete e l'ipertensione sono saliti alle stelle.

salame e formaggio: massiccia presenza di colesterolo ossidato e additivi chimici. La carne sarà fresca o in scatola o precotta e mischiata con altre minchiate come di solito la vedo comprare alla maggior parte delle persone nei discount?

Ciao Fabietto,
non cadere nella trappola...troppi grassi.
Io Creta la conosco bene e ci vado da anni...li quel che e'cambiato non e'l'assunzione di carne e grassi ma di carboidrati di basso valore nutrizionale.

Qui un pezzo di un articolo su J Dietology.
In the '50s and '60s the people, they were poor, but they were healthy," she explained. "They were eating very good foods -- the olive oil, the olives, the green leafy vegetables that are our treasure. But they were enforced in a way because of their poverty to use these things."

Then people here got a little money -- from tourism, from agriculture -- and everything changed.

E' successo a Creta quel che e'accaduto in Italia, Spagna etc.
Dalla "poverta"per cosi dire alla disponibilita illimitata.
Di carne ne hanno sempre mangiata tanta...piu del pesce. Grassi anche ma non le margarine...nuove introdotte. Non gli olii vegetali che si trovano nei prodotti industriali...questi si ossidati. Non le Pizze e i vari dolciumi che una volta consumavano per le feste.

Latticini prima solo di capra ora sono molti di mucca.
Insomma e'cambiato tutto ma i carboidrati sono a mio avviso il problema.
Hanno soppiantato i legumi e le verdure a foglia verde...molte selvatiche che loro mangiavano molto.

bel post sull'olio di oliva molto interessante.

Ciao
Rob.

Sono convinto anche io che l'eccesso di carboidrati scadenti, sopratutto i prodotti che contengono sciroppo di glucosio/fruttosio derivati dal mais, sono dannosi! Le mie perplessità non ricadono sui grassi in generale ma sui grassi polinsaturi ossidati e sopratutto sul colesterolo ossidato contenuto nel latte in polvere, uova in polvere, burro scadente (quest'ultimi contenuti in prodotti dolciari da forno economici) e insaccati.

Comparative anticancer effects of vaccination and dietary factors on experimentally-induced cancers.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9891232
[...]Esperimenti sul cancro delle ghiandole mammarie hanno dimostrato che una dieta con 15% di olio d'oliva ha ridotto significativamente l'incidenza tumorale causata da 9,10 -dimetil-1 ,2-benzanthracen e. L'effetto antitumorale della dieta dell'olio d'oliva era collegato al suo contenuto di acidi grassi, oleico e palmitico. Gli effetti cancerogeni promossi da altre diete ad alto contenuto di grassi (avocado, semi di soia) sono stati associati con un elevato contenuto di alcuni acidi grassi polinsaturi (linoleico e alfa-linolenico).

L'olio evo si riconferma... ma rispunta il discorso dell'insalubrità dell'avocado e sugli w-6 e anche w-3... la soia manco a dirlo.

Comparative anticancer effects of vaccination and dietary factors on experimentally-induced cancers.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9891232
[...]Esperimenti sul cancro delle ghiandole mammarie hanno dimostrato che una dieta con 15% di olio d'oliva ha ridotto significativamente l'incidenza tumorale causata da 9,10 -dimetil-1 ,2-benzanthracen e. L'effetto antitumorale della dieta dell'olio d'oliva era collegato al suo contenuto di acidi grassi, oleico e palmitico. Gli effetti cancerogeni promossi da altre diete ad alto contenuto di grassi (avocado, semi di soia) sono stati associati con un elevato contenuto di alcuni acidi grassi polinsaturi (linoleico e alfa-linolenico).

L'olio evo si riconferma... ma rispunta il discorso dell'insalubrità dell'avocado e sugli w-6 e anche w-3... la soia manco a dirlo.

Interessante spunto, sicuramente sulla storia dell'avocado e della soia.
Molto interessante e'l'effetto delle vaccinazioni...o meglio penso degli adiuvanti.
unico neo e'che gli esperimenti come al solito sono stati fatti su ratti..e non so quando attendibili.
Bisognerebbe cercarne di quelli fatti sull'uomo. ne crechero in pubmed.
Ciao

Sull’olio di oliva ho trovato molte pubblicazioni. Molte puntano il dito non solo sull’olio di per se ma anche sulla qualita dell’olio..extra vergine e di qualita quindi non ossidato.
Un componente chimico dell’olio di oliva, il oleocanthal, e uno dei componenti attivi dell’olio. Potrebbe esplicare azioni contro l’ Alzheimer.
Qui di seguito 2 esempi:

1. Javier A Menendez, Alejandro Vazquez-Martin, Rocio Garcia-Villalba, Alegria Carrasco-Pancorbo, Cristina Oliveras-Ferraros, Alberto Fernandez-Gutierrez and Antonio Segura-Carretero. Anti-HER2 (erbB-2) oncogene effects of phenolic compounds directly isolated from commercial Extra-Virgin Olive Oil (EVOO). BMC Cancer, (in press)
Good quality extra-virgin olive oil contains health-relevant chemicals, ‘phytochemicals’, that can trigger cancer cell death. New research sheds more light on the suspected association between olive oil-rich Mediterranean diets and reductions in breast cancer risk.
________________________________________
Javier Menendez from the Catalan Institute of Oncology and Antonio Segura-Carretero from the University of Granada in Spain led a team of researchers who set out to investigate which parts of olive oil were most active against cancer. Menendez said, “Our findings reveal for the first time that all the major complex phenols present in extra-virgin olive oil drastically suppress overexpression of the cancer gene HER2 in human breast cancer cells”.
Extra-virgin olive oil is the oil that results from pressing olives without the use of heat or chemical treatments. It contains phytochemicals that are otherwise lost in the refining process. Menendez and colleagues separated the oil into fractions and tested these against breast cancer cells in lab experiments. All the fractions containing the major extra-virgin phytochemical polyphenols (lignans and secoiridoids) were found to effectively inhibit HER2.
Although these findings provide new insights on the mechanisms by which good quality oil, i.e. polyphenol-rich extra-virgin olive oil, might contribute to a lowering of breast cancer risk in a HER2-dependent manner, extreme caution must be applied when applying the lab results to the human situation. As the authors point out, “The active phytochemicals (i.e. lignans and secoiridoids) exhibited tumoricidal effects against cultured breast cancer cells at concentrations that are unlikely to be achieved in real life by consuming olive oil”.
Nevertheless, and according to the authors, “These findings, together with the fact that that humans have safely been ingesting significant amounts of lignans and secoiridoids as long as they have been consuming olives and extra-virgin oil, strongly suggest that these polyphenols might provide an excellent and safe platform for the design of new anti breast-cancer drugs”.

2 Alaa H. Abuznait, Hisham Qosa, Belnaser A. Busnena, Khalid A. El Sayed, Amal Kaddoumi. Olive-Oil-Derived Oleocanthal Enhances β-Amyloid Clearance as a Potential Neuroprotective Mechanism against Alzheimer’s Disease: In Vitro and in Vivo Studies. ACS Chemical Neuroscience, 2013; : 130225100811007 DOI: 10.1021/cn400024q
Explaining How Extra Virgin Olive Oil Protects Against Alzheimer's Disease
Mar. 20, 2013 — The mystery of exactly how consumption of extra virgin olive oil helps reduce the risk of Alzheimer's disease (AD) may lie in one component of olive oil that helps shuttle the abnormal AD proteins out of the brain, scientists are reporting in a new study.
________________________________________
It appears in the journal ACS Chemical Neuroscience.
Amal Kaddoumi and colleagues note that AD affects about 30 million people worldwide, but the prevalence is lower in Mediterranean countries. Scientists once attributed it to the high concentration of healthful monounsaturated fats in olive oil -- consumed in large amounts in the Mediterranean diet. Newer research suggested that the actual protective agent might be a substance called oleocanthal, which has effects that protect nerve cells from the kind of damage that occurs in AD. Kaddoumi's team sought evidence on whether oleocanthal helps decrease the accumulation of beta-amyloid (Aβ) in the brain, believed to be the culprit in AD.
They describe tracking the effects of oleocanthal in the brains and cultured brain cells of laboratory mice used as stand-ins for humans in such research. In both instances, oleocanthal showed a consistent pattern in which it boosted production of two proteins and key enzymes believed to be critical in removing Aβ from the brain. "Extra-virgin olive oil-derived oleocanthal associated with the consumption of Mediterranean diet has the potential to reduce the risk of AD or related neurodegenerative dementias," the report concludes

Effetto di estratto liofilizzato di Olea europaea sull'asse ipofisi-tiroide nei ratti.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12164280
È stato studiato l'effetto di un estratto acquoso di foglie di olivo (Olea europaea) sull'attività della tiroide. I risultati indicano una azione stimolante dell'estratto sulla tiroide, estranei alla pituitaria.

Javier Menendez from the Catalan Institute of Oncology and Antonio Segura-Carretero from the University of Granada in Spain led a team of researchers who set out to investigate which parts of olive oil were most active against cancer. Menendez said, “Our findings reveal for the first time that all the major complex phenols present in extra-virgin olive oil drastically suppress overexpression of the cancer gene HER2 in human breast cancer cells”.
Extra-virgin olive oil is the oil that results from pressing olives without the use of heat or chemical treatments. It contains phytochemicals that are otherwise lost in the refining process. Menendez and colleagues separated the oil into fractions and tested these against breast cancer cells in lab experiments. All the fractions containing the major extra-virgin phytochemical polyphenols (lignans and secoiridoids) were found to effectively inhibit HER2.

E 'stato analizzato l'impatto di un acquosa tirare fuori dei risultati di ulivo sull'azione del ipotiroideo. I risultati indicano un effetto eccitante sul ipotiroideo tirare fuori, irrilevante per l'ipofisi.