Leptin Resistance
La rivoluzione cominciò nel 1994 all'Università di Rockefeller di New York, quando il Dott. Jeffrey Friedman e la sua squadra di ricerca scoprirono che le cellule grasse dei topi geneticamente obesi fallirono nel produrre una sostanza chimica chiamato LEPTINA. Leptina è stata la prima adipochina, il primo ormone provato di essere fatto esclusivamente da cellule grasse. I ricercatori scoprirono presto che questa gestione della leptina tiene a freno l'appetito ed incentiva il metabolismo negli animali di laboratorio. La Leptina iniettata nei topi geneticamente obesi li faceva tornare ad un peso corporeo normale. La Leptina sembra funzionare come parte di quello che gli scienziati riferiscono essere un ciclo di retroazione negativo. Quando un animale è nutrito eccessivamente e comincia ad aumentare di peso, l'aumento in corpo dei grassi porta ad un aumento della produzione di leptina che a turno sopprime appetito ed incentiva a bruciare grasso, ripristinando l'animale ad un peso normale magro. Questo processo di auto-correzione interna è stato chiamato "omeostasi" e stabilizza lo stato interno del corpo.
Persone in sovrappeso non sono deficienti di leptina: più grasso corporeo c'è, più alti livelli di leptina si riscontrano nel sangue. Per persone che sono cronicamente in sovrappeso, il problema sembra essere che la leptina non stia facendo il suo lavoro di appetito-riduttore e stimolante per bruciare il grasso. L'effetto della leptina è bloccato. Gli scienziati chiamano questo stato RESISTENZA alla LEPTINA. La resistenza alla Leptina difficilmente fa perdere peso, se non impossibile. La meta della The Fat Resistance Diet è quella di aiutare i lettori a superare la resistenza alla leptina attraverso una dieta ed un piano di esercizio basati su ricerche salutari.

L'ho tradotto dallo stesso link di sopra http://fatresistancediet.com/leptin-weight-loss/66-leptin-resistance

Circadian rhythms in a leptin-deficient male before and six months after the initiation of leptin replacement. The arrow indicates leptin injection. From ref. (48) with permission. Copyright © 1993-2008 by The National Academy of Sciences of the United States of America, all rights reserved.

Il paradosso degli obesi
Il tessuto adiposo, attraverso la leptina, stimola il sistema immunitario a produrre una molecola antinfiammatoria che aiuta il recupero in caso di ipossia dei tessuti

Gli obesi corrono un rischio più elevato di incorrere in molte patologie di origine infiammatoria, da quelle cardiovascolari al diabete. Tuttavia, e questo è noto come paradosso dell'obesità, hanno una maggiore probabilità di sopravvivere a un grave infarto o a un grave ictus che sia conseguenza di tale stato patologico.

Ora uno studio condotto da alcuni ricercatori dell'Università dell'Illinois e pubblicato sulla rivista Endocrinology è riuscito a spiegare questo singolare fenomeno.

"Il tessuto grasso è veramente complesso e attivo, e ha importanti funzioni che vanno al di là del fornire energia e isolare dal freddo", spiega Gregory Freund, che con Christina Sherry ha condotto la ricerca.

"Ora sappiamo che la leptina, un ormone secreto dal tessuto adiposo ha un ruolo nella regolazione del sistema immunitario. Se esponiamo dei topi a uno stato di ipossia, simulando un evento come un infarto, la leptina stimola il sistema immunitario a un aumento della produzione di una molecola anti-infiammatoria, l'antagonista del recettore per l'interleuchina-1 (IL-1RA)."

Lavorando sui topi, i ricercatori hanno concluso che i macrofagi presenti nell'organismo di animali alimentati con una dieta molto ricca di grassi producono molta più IL-1RA perché vivono in un ambiente significativamente più ricco di leptina: l'obesità può cioè essere vista come uno stato di iperleptinemia. E a riprova del fatto, somministrando a topi non obesi iniezioni di leptina dopo l'induzione di ipossia, il loro recupero è apparso tre volte più rapido.

"Siamo stati in grado di dimostrare che, attraverso svariati meccanismi, nell'obesità si determina un significativo aumento di IL-1RA, e le persone obese hanno sei volte più IL-1RA circolante, cosa che aiuta il recupero delle parti dell'organismo colpite da ipossia", ha concluso Sherry.

Secondo i ricercatori, fermo restando il fatto che è importante indurre le persone a mantenere un peso corretto, "una volta che un problema di salute si è posto, ci sono alcune condizioni in cui le persone obese hanno una prognosi migliore, ed è legittimo quindi porsi la domanda sul modo in cui andrebbe affrontato il problema dell'eccesso di peso in queste persone." (gg) Fonte

[...]
Il T4 viene convertito in T3 prevalentemente a livello del fegato sotto l’influenza della leptina. Fonte

Non so se qui ne avete mai parlato del fruttosio, ma riguardo alla leptino resistenza uno degli imputati sembra essere proprio lui.

Non so se qui ne avete mai parlato del fruttosio, ma riguardo alla leptino resistenza uno degli imputati sembra essere proprio lui.

inizio a pensare che sia peggio del saccarosio stesso

Ne abbiamo parlato molto del fruttosio https://www.mangiaconsapevole.com/forum/search.php?action=results&sid=6da341d44eaf3f7d4c821692247d9be8&sortby=lastpost&order=desc ma non mi pare in relazione alla leptina

inizio a pensare che sia peggio del saccarosio stesso

Ne abbiamo parlato molto del fruttosio https://www.mangiaconsapevole.com/forum/search.php?action=results&sid=6da341d44eaf3f7d4c821692247d9be8&sortby=lastpost&order=desc ma non mi pare in relazione alla leptina

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2584858/?tool=pmcentrez
http://ajpregu.physiology.org/content/295/5/R1365
http://www.sciencedaily.com/releases/2008/10/081016074701.htm

La somministrazione di una bassa dose di leptina annulla gli effetti di una prolungata riduzione di peso sulla spesa energetica e sulle concentrazioni circolanti di ormoni tiroidei.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11994393 2002
Mantenimento di un ridotto peso corporeo è associato con una diminuzione di 24 ore dispendio energetico, e diminuita concentrazioni circolanti di ormoni tiroidei e leptina. Per determinare se questi cambiamenti adattativi metaboliche ed endocrine sono in parte leptina-mediata, abbiamo misurato la composizione corporea, gli aspetti della spesa energetica, e le concentrazioni circolanti di ormoni leptina e della tiroide in 4 soggetti a 3 punti di tempo: 1) peso corporeo abituale, 2.. ) Mentre stabile al 10% peso ridotto corpo. e 3) Nel corso di un periodo di 5 settimane al 10% riduzione del peso corporeo durante il trattamento due volte al giorno iniezioni di leptina, che restaurate 08:00 concentrazioni circolanti di leptina a quelle osservate con peso corporeo normale. Durante la manutenzione di un peso corporeo ridotto al 10%, concentrazioni circolanti T3, T4, e leptina erano diminuiti. Tutti questi cambiamenti endocrini sono stati invertiti con la somministrazione di "sostituzione" dosi di leptina (r-metHuLeptin). Calorimetria indiretta, e sottili cambiamenti nella composizione corporea associata alla somministrazione di leptina, sono stati utilizzati per calcolare la variazione netta delle calorie immagazzinate in 24 ore dispendio energetico. Spesa energetica totale è aumentata in tutti i soggetti durante r-metHuLeptin amministrazione. Questi dati indicano che ridurre le concentrazioni di leptina derivanti dalla perdita di massa grassa per conto di alcuni aspetti del sistema endocrino / fenotipo metabolico associato al peso ridotto di Stato.

La resistenza alla leptina fruttosio-indotta aggrava l'aumento di peso, in risposta ad una successiva alimentazione ricca di grassi.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18703413 2008
È stato suggerito che il consumo di fruttosio maggiore è associata con l'obesità. Abbiamo ipotizzato che il consumo di fruttosio cronica provoca resistenza alla leptina, che quindi possono favorire lo sviluppo di obesità in risposta ad una dieta ricca di grassi. Sprague-Dawley sono stati alimentati con una fruttosio controllo senza dieta o fruttosio 60% per 6 mesi e poi testati per la resistenza alla leptina. La metà dei ratti di ciascun gruppo sono stati poi passati a dieta ricca di grassi per 2 sett, mentre l'altra metà hanno proseguito la propria dieta rispettivi. Consumo di fruttosio cronica causata resistenza alla leptina, mentre i livelli sierici di leptina, peso e adiposità erano gli stessi in ratti di controllo che erano leptina reattivo. Intraperitoneali iniezioni di leptina riduce alimentare 24 h aspirazione del fruttosio-free gruppo (73,7 + / - 6,3 vs 58,1 + / - 8 kcal, P = 0.02), ma non ha avuto effetto in fruttosio-ratti nutriti (71.2 + / - 6.6 vs . 72,4 + / - 6,4 kcal, p = 0.9). Assenza di risposta anoressica per iniezione intraperitoneale di leptina è stato associato con il 25,7% calo trasduttore di segnale ipotalamico e attivatore della trascrizione 3 fosforilazione nel settore high-fruttosio-fed ratti rispetto ai controlli (p = 0.015). Successiva esposizione del fruttosio-mediate, leptina resistenti ratti a dieta ricca di grassi ha portato a un aumento di peso esacerbate (50,2 + / - 2 g) rispetto al corrispondente alimentati leptina-responsive animali sono stati pretrattati con la dieta priva di fruttosio (30,4 + / - 5,8 g, P = 0,012). I nostri dati indicano che il consumo di fruttosio cronica induce resistenza alla leptina prima di peso corporeo, adiposità, siero leptina, insulina, o glucosio aumenta, e questo fruttosio indotta resistenza alla leptina accelera di grassi obesità indotta.

Food intake ( A ) and change in body weight ( B ) in rats either maintained on the fructose-free (control; n = 5) or high-fructose diets ( n = 6) or switched from the control to high-fat diet ( n = 6) or from high-fructose to high-fat ( n = 6) diets. Values represent the means ± SE. * P < 0.01 for difference with high-fat diet by t -test at individual days. Note that several assessments were performed on the rats during the 2nd week of high-fat feeding, including fasting prior to blood collection, which disturbed normal food intake and body weight.

Molto fruttosio e molti grassi non sembrano andare d'accordo, ma soprattutto passare da una dieta ricca di fruttosio ad una ricca di grassi (nello studio olio di soia) può portare sovrappeso secondo lo studio.
Da notare anche che le diete ad alto fruttosio venivano gradite di più dai topi e quindi mangiavano di più rispetto alle altre.
Ray Peat a proposito del fruttosio dice che se consumato con i grassi polinsaturi diventa tossico, coi saturi no.