L'Apigenina ha rallentato la progressione di un cancro umano accelerato tramite la terapia di sostituzione di ormone L'Apigenina, una sostanza naturale trovata in navate laterali dei prodotti della drogheria, mostra la promessa come trattamento non tossico per un modulo aggressivo di cancro al seno umano, seguente un nuovo studio all'Università di Missouri. I ricercatori della MU hanno trovato che l'apigenina ha restretto un tipo di tumore del canucro al seno che è stimolato dalla progestina, un ormone sintetico dato alle donne ai sintomi di facilità relativi a menopausa. “Questo è il primo studio per indicare che l'apigenina, che può essere estratta da sedano, da prezzemolo e da molte altre sorgenti naturali, è efficace contro le celle di cancro al seno umane che erano state influenzate da un determinato prodotto chimico utilizzato nella terapia di sostituzione di ormone,„ ha detto il co-author Salman Hyder, il Professor Dotato Zalk nell'Angiogenesi del Tumore ed il professor delle scienze biomediche nell'Istituto Universitario di Medicina Veterinaria E del Centro di Ricerca Cardiovascolare di Dalton. Nello studio, Hyder ed i suoi colleghi hanno impiantato le celle di un cancro al seno umano micidiale e a crescita rapida, conosciuto come BT-474, in una razza specializzata del mouse. Alcuni dei mouse poi sono stati trattati con l'acetato del medrossiprogesterone (MPA), un tipo di progestina dato comunemente alle donne post-della menopausa. Un gruppo di controllo non ha ricevuto il MPA. L'un gruppo Successivo di mouse MPA-trattati è stato trattato con l'apigenina. I tumori Cancerogeni si sono sviluppati rapido nei mouse che non hanno ricevuto l'apigenina. Nei mouse apigenina-trattati, la crescita delle cellule di cancro al seno caduta a quella del gruppo di controllo ed i tumori si sono restretti. “Non conosciamo esattamente come l'apigenina fa questa ad un livello chimico,„ Hyder abbiamo detto. “Sappiamo che l'apigenina ha rallentato la progressione delle celle di cancro al seno umane in tre modi: inducendo morte delle cellule, inibendo proliferazione delle cellule e diminuendo espressione di un gene connesso con crescita del cancro. I vasi sanguigni responsabili del alimentare le cellule tumorali egualmente hanno avuti più piccoli diametri in mouse apigenina-trattati confrontati ai mouse non trattati. Più Piccola il flusso nutriente limitato delle imbarcazioni media ai tumori e può servire a morire di fame il cancro come pure a limitare la sua capacità di spargersi. I mouse nello studio di Hyder sono stati iniettati con l'apigenina. In futuro, le iniezioni dell'apigenina potrebbero essere un'alternativa sicura o il supplemento alla chemioterapia altamente tossica ora droga in uso. “Le droghe della Chemioterapia causano la capelli-perdita, effetti secondari estremi di altro lato e di fatica,„ Hyder ha detto. “L'Apigenina non ha indicato effetti collaterali tossici anche agli alti dosaggi. La Gente la ha mangiata da preistoria in frutta ed in verdure.„ L'Individuazione del finanziamento per la prova clinica dell'apigenina in esseri umani può essere difficile, secondo Hyder. “I Test clinici dell'apigenina con gli esseri umani potrebbero cominciare domani, ma dobbiamo aspettare medici per effettuare quel punto seguente,„ Hyder ha detto. “Un problema è, perché l'apigenina non ha un obiettivo specifico conosciuto nella cellula tumorale, costituendo un fondo per le agenzie è stato reticente supportare la ricerca. Inoltre, poiché l'apigenina è estratta facilmente dagli impianti, le ditte farmaceutiche non stanno per usufruire dal trattamento; quindi l'industria non metterà la moneta nello studio del qualcosa che possiate svilupparti nel vostro giardino.„
Fonte: http://www.news-medical.net/news/20120517/8554/Italian.aspx

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Grazie della dritta!

Apigenina Sopprime crescita delle cellule tumorali attraverso ERp 1
Paul Mak , * Yuet-Kin Leung , † Wan-Tang Yee , † Charlotte Harwood , * e Shuk-Mei Ho †
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Astratto
Due flavonoidi, genisteina e apigenina, sono stati implicati come agenti chemiopreventivi contro i tumori della prostata e della mammella. Tuttavia, i meccanismi alla base dei loro rispettivi tumore-protettivi effetti possono variare significativamente. L'obiettivo di questo studio era di determinare se l'azione antiproliferativa di questi flavonoidi sulla prostata (DU-145) e della mammella (MDA-MB-231) le cellule tumorali che esprimono unico recettore degli estrogeni (ER) β è mediata da questo sottotipo ER. È stato trovato che sia genisteina e apigenina, sebbene non 17β-estradiolo, dimostrato effetti antiproliferativi e attività proapoptotica attraverso l'attivazione della caspasi-3 in queste due linee cellulari. In saggi di trascrizione di lievito, sia flavonoidi visualizzato alta specificità verso transattivazione ERp, particolarmente a basse concentrazioni. Tuttavia, nel saggio mammiferi, apigenina è risultato essere più ERp-selettivo rispetto genisteina, che ha eguale potenza nell'indurre transattivazione attraverso ERa e ERp. Piccoli RNA interferenti-mediata sottoregolazione di ERp abrogato l'effetto antiproliferativo della apigenina in entrambe le cellule tumorali, ma non invertire quella di genisteina. I nostri dati svelare, per la prima volta, che l'azione antitumorale di apigenina è mediata, in parte, da ERp. L'uso differenziale di segnalazione ERa e ERp per transazione tra genisteina e apigenina dimostra la complessità di azione fitoestrogeni nel contesto delle loro proprietà antitumorali.

Parole chiave: fitoestrogeni, genisteina, ERa, apoptosi, di chemioprevenzione del cancro
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Introduzione
I flavonoidi presenti nella soia, frutta e verdura sono stati implicati come agenti chemiopreventivi per una varietà di tumori [ 1-3 ]. Il più studiato flavonoide è la genisteina, un isoflavone abbondante nella soia. Gli effetti benefici della soia nella dieta sono supportati da osservazioni epidemiologiche che i paesi con alto consumo di soia, come la Cina e il Giappone, hanno una minore incidenza di tumori della prostata e della mammella rispetto ai paesi con poco o nessun consumo di soia [ 4 ]. In modelli sperimentali, genisteina dieta riduce l'incidenza della prostata [ 5 ] e della mammella [ 6,7 ]. Meccanismi cellulari e molecolari alla base degli effetti antitumorali di genisteina coprono una vasta gamma di processi cellulari, tra cui la soppressione della crescita cellulare, l'angiogenesi, lo stress ossidativo, e le risposte del tessuto di estrogeni [ 8 ]. La genisteina è anche riconosciuto come un fitoestrogeno perché si lega ai recettori degli estrogeni (ER) e presenta due attività estrogenica ed antiestrogenica deboli.

Di recente, l'azione antitumorale di un altro flavonoide alimentare, apigenina (4 ',5,7-trihydroxyflavone), ha ricevuto una crescente attenzione. E 'abbondantemente presente nelle piante a foglia verde e ortaggi (ad esempio, prezzemolo, carciofi, basilico e sedano) [ 9 ], ma la sua produzione da parte dei produttori proviene da estratti di capolini essiccati di Matricaria chamomilla L. ( http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/Chem_Background/ExSumPdf/Apigenin.pdf ; accesso 8 luglio, 2006). Come nutriceutic, apigenina viene più utilizzato nel trattamento di ansia e disturbi del sonno, perché è stato dimostrato di possedere azioni sedative, antispasmodiche, e spasmolitico [ 10 ]. Il flavonoide detiene anche una grande promessa come agente chemiopreventivo per una varietà di tumori. Presenta una significativa attività contro i raggi UV-indotto danni al DNA e quindi può proteggere contro il cancro della pelle [ 11,12 ]. Inibisce la crescita di una varietà di cellule tumorali umane, comprese leucemia e della mammella, del colon, della pelle, della tiroide e della prostata [ 13,14 ]. Meccanismi segnalati connessi alla sua azione antitumorale includono induzione di arresto del ciclo cellulare e apoptosi attraverso un fattore di necrosi tumorale indotta NFκB-mediata apoptosi pathway [ 14,15 ], attenuazione della fosforilazione del recettore del fattore di crescita epidermico e MAP chinasi [ 16 ], la promozione di degrado HER-2/neu [ 17 ], e l'attivazione della via intrinseca dell'apoptosi [ 18,19 ]. Tuttavia, la probabilità che agisce come un estrogeno apigenina antiestrogeno o non è stato considerato come un meccanismo di mediazione sua azione antitumorale.

E 'ormai noto che le azioni di estrogeni, antiestrogeni, ei fitoestrogeni sono mediate da due sottotipi ER (ERa e ERp) i cui livelli di espressione variano notevolmente tra i diversi organi o tipi di cellule [ 20 ]. I due recettori regolano diversi set di funzioni biologiche e incitano risposte dissimili all'interno della stessa cella tipo o tessuto. Inoltre, è diventato evidente che le azioni di questi recettori variare notevolmente, a seconda che esistono solo o insieme in una cella [ 21,22 ]. Poiché fitoestrogeni genisteina e altri hanno dimostrato di utilizzare preferenzialmente ERβs sopra ERαs come mediatori di segnalazione [ 23-26 ], è ragionevole prevedere che apigenina presenta una preferenza simile per estrogenicità.

Il presente studio si propone di verificare l'ipotesi che apigenina morte cellulare indotta da tumore è mediata da ERp e né da ERa né recettore androgeno. La linea di cancro alla prostata cellule DU-145 [ 27,28 ] e il cancro al seno linea di cellule MDAMB-231 [ 29,30 ] sono stati scelti come modelli di studio perché entrambi esprimono solo ERp. La crescita inibitoria azione di apigenina su linee cellulari tumorali queste è stata esaminata in presenza o in assenza di piccoli RNA interferenti (siRNA)-mediata sottoregolazione del recettore. Le attività di transattivazione di apigenina al estrogeno elemento reagente (ERE), attraverso ERp, sono stati confrontati con quelli mediati da ERa. I confronti sono stati effettuati anche tra apigenina, 17β-estradiolo (E 2 ), ICI-182, 780 (ICI), genisteina e di chiarire le proprietà estrogeniche di apigenina.

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Materiali e Metodi
Reagenti e prodotti chimici

Lievito supporti abbandono sintetiche sono state ottenute da Clontech (Takara Bio, Palo Alto, CA). Tutti gli steroidi, fitoestrogeni, etoposide e utilizzati in questo studio sono stati acquistati da Sigma (St. Louis, MO). L'ICI antiestrogeno è stato gentilmente fornito da Zeneca Pharmaceuticals (Cheshire, UK). Il Beta-Glo sistema di test è stato acquistato da Promega (Madison, WI). Enzimi di restrizione di DNA sono stati ottenuti da New England Biolabs, Inc. (Beverly, MA). Gli anticorpi anti-umana ERa (sc-8005) o ERp (sc-8974) sono stati ottenuti da Santa Cruz Biotechnology (Santa Cruz, CA).

Linee cellulari e condizioni di coltura

Due prostata umano linee cellulari tumorali (DU-145 e PC-3), una linea cellulare del seno (MDA-MB-231), e una linea cellulare di rene embrionale [rene embrionale umano (HEK) 293] sono stati ottenuti dalla American Type Culture Collection (Manassas, VA). Cellule DU-145 e HEK293 sono state mantenute in DMEM supplementato con 10% di siero fetale bovino siero, aminoacidi non essenziali, e penicillina / streptomicina (Invitrogen, Carlsbad, CA). Cellule PC-3 e MDA-MB-231 sono state mantenute in MEM-DMEM/F12 o un mezzo, rispettivamente, integrato nello stesso modo. Le cellule sono state mantenute a 37 ° C e 5% di CO 2 .

La vitalità delle cellule del saggio

Saggi di vitalità cellulare sono stati condotti in rosso fenolo terreno privo arricchito con 5% carbone-spogliati siero, amminoacidi non essenziali, e penicillina / streptomicina. Le cellule sono state piastrate a 4 x 10 3 cellule / pozzetto in 200 pl di rosso fenolo in terreno privo di piastre da 96 pozzetti. Le soluzioni madre di composti in dimetilsolfossido (DMSO) sono stati conservati a 10 mM e mescolato con mezzo fresco per ottenere una concentrazione finale di 10 nM E 2 , 1 pM ICI, o 20 pM genisteina o apigenina. Cellule sono state lasciate aderire per 24 ore, momento in cui il mezzo è stato rimosso e sostituito con supporti contenenti uno dei suddetti agenti. Colture di controllo ricevuto un mezzo contenente il DMSO veicolo. Trattamento è stato eseguito in triplicato e ripetuti a intervalli di 48 ore. Il sesto giorno, la vitalità cellulare è stata determinata MTS [3 - (4,5-dimetiltiazol-2-il) -5 - (3-carboxymethoxyphenyl) -2 - (4-solfofenil) -2 H -tetrazolo; sale interno] assay, come precedentemente descritto [ 31 ]. Il mezzo è stato aspirato, e le cellule sono state lavate una volta con 200 ml di soluzione salina bilanciata di Hanks. Dieci microlitri di reagente (MTS CellTiter 96 Aqueous One Solution Reagent; Promega) e 50 pl di mezzo sono stati aggiunti a ciascun pozzetto. Seguendo 1 a 4 ore di incubazione a 37 ° C e 5% di CO 2 , l'assorbanza è stata registrata da μQuant lettore di micropiastre (Biotek, Winooski, VT) alla lunghezza d'onda di 490 nm.

Caspasi-3 Assay

Cellule DU-145 e MDA-MB-231 sono state piastrate in piastre da sei a 3 x 10 5 cellule / pozzetto in 3 ml di rosso fenolo terreno privo e fatte attaccare per 24 ore. Le cellule sono state trattate con 10 nM E 2 , 1 pM ICI, etoposide e 20 pM, genisteina, o apigenina. Colture di controllo sono stati trattati con il solo veicolo (DMSO). Il tempo di trattamento è stato di 48 ore. La presenza di cellule apoptotiche è stata determinata misurando caspasi-3 utilizzando il BD ApoAlert Colorimetrico caspasi-3 assay (Clontech), secondo le istruzioni del produttore.

Knockdown di ERp da siRNA specifico

Condizioni di coltura per DU-145 (ERa - e ERp + ) e MDA-MB-231 (ERa - e ERp + ) sono stati descritti precedentemente [ 27,29 ]. Le cellule sono state piastrate in piastre da 96 pozzetti o 6 pozzetti per saggio MTS o estrazione di RNA, rispettivamente, 1 giorno prima della trasfezione con oligonucleotidi siRNA. Le cellule sono state trasfettate con 50 nM oligonucleotide siRNA utilizzando Lipofectamine2000 (Invitrogen) secondo il protocollo del produttore. siRNA contro ERp è stato acquistato dalla selezione siGENOME Dharmacon piscina per SMART (Lafayette, CO) ed è stato dimostrato di abbattere ERp espressione a livello di mRNA di almeno il 75%. SiRNA controllo negativo, una piscina siCONTROL e siRNA controllo trasfezione (SITOX) sono stati inclusi per assicurare la specificità e l'efficienza di trasfezione di siRNA. Ventiquattro ore dopo la trasfezione, le cellule sono state incubate con pM apigenina 10 o 20 o genisteina per altre 72 ore e successivamente analizzati per la citotossicità con saggio MTS. Per correggere non specifici effetti tossici di siRNA, la vitalità cellulare dopo trattamento con fitoestrogeni (siESR2 + fitoestrogeni o siCTL + fitoestrogeni) è stata normalizzata rispetto al suo corrispondente non-fitoestrogeni-trattamento di controllo (da solo o siESR2 siCTL solo).

Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) Analisi dei livelli di trascrizione ERp

RNA totale è stato isolato da cellule transfettate con reagente TRI (Sigma), secondo il protocollo del produttore. L'integrità dell'RNA è stata confermata da gel denaturante, come precedentemente descritto [ 32 ]. RNA totale (4 mg) di ciascun campione è stato retrotrascritto a cDNA da Superscript II trascrittasi inversa (Invitrogen). Semiquantitativa RT-PCR è stata eseguita utilizzando Platinum Taq polimerasi (Invitrogen) con ERp primer specifici [ 33 ]. I primer forward e reverse per β-actina sono stati descritti precedentemente [ 27 ].

Costruzione di ceppi di lievito

L'espressione di lievito (YEpE10) e giornalista (YEP-Vere) plasmidi per ERa sono stati gentilmente forniti dal Dr. Tauseef Butt (LifeSensor, Inc., Malvern, PA). Questi plasmidi sono stati usati per trasformare la proteasi carente ceppo di lievito BJ2168 secondo il protocollo standard [ 34 ]. Questo doppio-trasformante ceppo di lievito è stato coltivato in terreno sintetico dropout (-TRP-URA). Il ceppo di lievito che esprime ERp in presenza di un estrogeno-responsive plasmide reporter (YEP-Vère) è stato recentemente descritto [ 33 ]. Questo doppio-trasformante ceppo di lievito è stato coltivato in terreno sintetico dropout (-LEU-URA).

Lievito basati su saggi di trascrizione

Per studiare la capacità di risposta ormonale di ERa o ERp, trasformanti lievito doppie che portano un plasmide di espressione per ERa o ERp e un plasmide reporter (YEP-Vere) sono stati selezionati per il ligando-dipendente l'attività trascrizionale. Espressione di ERp è stato analizzato mediante Western blot [ 35 ] con un N-terminale di anticorpo specifico policlonale H-150 (Santa Cruz Biotechnology). Poiché CUP1 promotore era moderatamente leaky in questo esperimento (dati non mostrati), l'aggiunta di rame non era necessaria per indurre l'espressione ERp. Tutti i trasformanti selezionati sono state coltivate in un mezzo sintetico dropout in una piastra a 96 pozzetti notte a 30 ° C, sia in assenza (controllo) o in presenza di steroidi e fitoestrogeni (0,01 nM-10 pM). Un ligando-dipendente saggio di transattivazione è stata eseguita utilizzando il Beta-Glo Sistema Assay (Promega), secondo il protocollo del produttore. Induzione del gene reporter (attività luciferasica in unità di luce relative) è stata misurata mediante il sistema 2 Victor (Perkin Elmer, Wellesley, MA).

Attività transattivazione di ERa e ERp in un sistema Mammalian

Vettori di espressione di mammifero ERa e ERp erano regali da Dr. Leigh C. Murphy (Università di Manitoba, Winnipeg, Canada) [ 36 ]. Il reporter luciferasi plasmide portando ERE 3X vitellogenina è stato gentilmente fornito dal Dr. Craig Jordan (Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, PA) [ 37 ].

HEK293 cellule ad una densità di 1,5 x 10 4 ml -1 state seminate su una piastra a 24 pozzetti. Mezzo di coltura è stato sostituito da regolare rosso fenolo senza DMEM con 5% di carbone-spogliato siero. Le cellule sono state lasciate ad adottare un estrogeno ambiente privo per 48 ore prima della transfezione. Vettori esprimenti ERa o ERp ERE + luciferasi e β-galattosidasi sono stati trasfettati nelle cellule usando Lipofectamine Plus (Invitrogen). Dopo 24 ore di trasfezione, E 2 (100 pM e 1 nM), ICI (10 nM e 1 pM), apigenina (100 nM e 1 pM), e genisteina (100 nM e 1 pM) sono stati applicati alla cultura. In esperimenti separati, le cellule sono state trattate con E 2 , apigenina, o genisteina in assenza o in presenza della ICI antiestrogeno. Saggio reporter luciferasi è stata eseguita come suggerito nella luminosa Glo Luciferase Assay Kit (Promega) per determinare l'attività di transattivazione dopo 24 ore di trattamento con ormoni / composti. Attività di β-galattosidasi sono stati misurati con un β-gal assay kit (Promega) per normalizzare l'efficienza di trasfezione di ciascun pozzetto.

Analisi statistica

I dati sono stati espressi come media ± DS. La significatività statistica delle differenze in mezzo fra i gruppi di trattamento è stata determinata con Systat software (versione 6.0.1 Student; SPSS, Chicago, IL) per ANOVA seguita da analisi post hoc Tukey. P 85% in DU-145 e MDA-MB-231 cellule, mentre l'altra siRNA (siCONTROL piscina e SITOX) non ha modificato l'espressione di trascritti ERp rispetto a colture senza siRNA trasfezione (colture di controllo sono stati trattati con sola Lipofectamine). Efficienza di transfezione in questi esperimenti è stato calcolato al 70%.

Figura 4
(A) ERβ1 esperimenti atterramento in DU-145 e MDA-MB-231 cellule. Le cellule sono state trasfettate con siRNA 50 nM contro ERβ1 o scrambled siRNA (siCONTROL), come descritto nella sezione Materiali e Metodi. Dopo 72 ore di incubazione, totale ...
Successivamente, le cellule DU-145 e MDA-MB-231 sono state esaminate per la vitalità delle cellule dopo trattamento con fitoestrogeni. Per entrambe le linee cellulari, apigenina (10 e 20 pM) ha indotto una riduzione dose-dipendente nella crescita cellulare ( Figura 4 B e C ), mentre la genisteina causata solo inibizione della crescita cellulare alla dose elevata (20 pM) ( Figura 4 D ed E ). Soprattutto, gli effetti antiproliferation di apigenina sul DU-145 e MDAMB-231 sono stati effettivamente abrogata dalla trasfezione le cellule con siRNA ERp ( Figura 4 B e C ), ma non per trasfezione di siCONTROL ( Figura 4 B e C ), SITOX (dati non mostrato), o siRNA ERa (dati non mostrati). In contrasto, la genisteina cellulare indotto soppressione cancro crescita non è stato invertito mediante trasfezione siRNA ERp ( Figura 4 D ed E ).

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Discussione
La genisteina due flavonoidi apigenina e sono stati ampiamente studiati per le loro attività antitumorigenic in vari tipi di cancro, tra cui il cancro della prostata e della mammella [ 8,14,15,39,40 ]. Sebbene molti differenti meccanismi di azione sono stati proposti [ 8,13,16-18,39-42 ], un collegamento tra gli effetti antitumorali di questi flavonoidi e ERp non è stata descritta. Diversi studi hanno dimostrato che le interazioni tra ERa e ERp potrebbe alterare sensibilmente le attività di transattivazione di ogni risultato recettore e biologico [ 21,22 ]. Di conseguenza, abbiamo scelto le due linee di cellule di cancro DU-145 e MDA-MB-231, che esprimono solo ERp [ 27,29 ], per confrontare gli effetti antiproliferativi di due flavonoidi. Inoltre, poiché le attività trascrizionale di un recettore nucleare potrebbe essere notevolmente alterata da modificazione post-traduzionale di proteine ​​e interazione coregulator in cellule di mammifero [ 43 ], abbiamo valutato le potenzialità trascrizionali di queste due flavonoidi nel lievito e saggi reporter di mammifero. Poiché le cellule di lievito sono privi di coregulators trascrizione e la maggior parte dei percorsi post-traduzionali delle proteine ​​di modifica, basali attività trascrizionale potrebbe essere ottenuto per il confronto con le attività in un sistema reporter mammiferi (HEK293). In questo studio, abbiamo trovato che l'esposizione di DU-145 e MDA-MB-231 cellule a uno flavonoide suscitato soppressione della crescita cellulare e l'attivazione della caspasi-3-il segno distintivo di apoptosi. Per quanto riguarda le concentrazioni di genisteina o apigenina utilizzato e il livello di inibizione della crescita / apoptosi induzione nelle cellule tumorali, i nostri risultati sono coerenti con quelli riportati da altri [ 8,19,39,44-46 ]. Per esempio, genisteina è stato segnalato per innescare l'apoptosi nel cancro della mammella attraverso percorsi calciumdependent e calpain/caspase-12-dependent [ 47 ]. In entrambi lievito e saggi reporter di mammiferi, le due flavonoidi sono stati trovati per agire come agonisti a ERE e selettività esporre ERp per transattivazione rispetto a E 2 , che transattiva più efficace attraverso l'ERa. Tra le due flavonoidi, apigenina è risultato essere più selettivi con transactivations di ERp che era genisteina, che era altrettanto potente nel suscitare transattivazione attraverso i due sottotipi di ER. L'importante contributo del nostro studio, tuttavia, risiede nella constatazione che l'effetto antiproliferativo / proapoptotica di apigenina è apparentemente mediata da ERp, mentre quella di genisteina, almeno in questi due modelli cellulari, non coinvolge il recettore. Per quanto a nostra conoscenza, questo studio, che ha utilizzato knockdown siRNA di ERp, è il primo a dimostrare il coinvolgimento di questo sottotipo ER l'effetto antiproliferativo / proapoptotica di apigenina.

In DU-145 colture cellulari, apigenina indotta inibizione della crescita era notevolmente superiore a quello indotto dalla genisteina, mentre in MDA-MB-231 colture cellulari, entrambi flavonoidi mostrato una potenza comparabile. Coerentemente con le nostre osservazioni precedenti, e due è stato trovato per esercitare poco effetto sulla crescita di DU-145 cellule, mentre l'ICI ha indotto una modesta azione inibitoria [ 27 ]. L'azione del antiestrogeno sulla linea cellulare di cancro alla prostata è stato dimostrato essere dipendente ERp [ 27 ] e può comportare un crosstalk con il percorso di segnalazione NFnB [ 48 ]. Morrissey et al. [ 18 ] ha suggerito che l'apigenina-mediata apoptosi in DU-145 non può comportare ER. La loro conclusione è stata raggiunta basato sulla cotrattamento di apigenina esposte DU-145 cellule con ICI e loro osservazione di una mancanza di attenuazione dell'effetto apigenina. I nostri risultati offrono una possibile spiegazione per la loro osservazione. Perché ICI potrebbe esporre il suo antiproliferativa / proapoptotica il DU-145 cellule per sé [ 27 ], l'aggiunta di ICI per l'apigenina cellule trattate sarebbe improbabile bloccare gli effetti proapoptotici di apigenina. In questo studio, il nostro uso di siRNA a bussare specificamente giù ERp dimostra di essere un approccio migliore di dimostrare il coinvolgimento del recettore in azione apigenina.

In MDA-MB-231 cellule di cancro al seno, come previsto [ 49 ], e 2 non ha stimolato la crescita delle cellule e l'ICI aveva nessuna azione sulla proliferazione / apoptosi. Questi risultati sono coerenti con i risultati precedentemente riportati che la mancanza di ERa in questa linea cellulare rende insensibile alla stimolazione estrogenica in termini di proliferazione cellulare. Al contrario, sia la genisteina e apigenina sono efficaci agenti antiproliferativi / proapoptotica per questo ERa - linea cellulare. Nel caso di apigenina, la sua azione è risultato essere mediata da ERp in questo studio. Se la nostra osservazione in MDA-MB-231 potrebbe essere esteso a ERa - tumori al seno, apigenina potrebbe avere utilità clinica nella chemioprevenzione della ricorrenza di questi tumori [ 50 ].

Nel presente studio, abbiamo dimostrato che apigenina e genisteina, rispetto a E 2 , esporre potenze transattivazione marcatamente differenti attraverso i due sottotipi di ER. E due induce effettivamente ERa-mediata trascrizione, ma si innesca solo transattivazione minimo attraverso ERp. In contrasto, apigenina e genisteina sono eccellenti ERp-mediate transactivators. Questa proprietà dei due flavonoidi è più evidente nei saggi reporter di lievito, che mancano di modulazioni da endogeni coregulators trascrizionali o cofattori. Anche in saggi su cellule di mammifero (cellule HEK293), entrambi flavonoidi sono altamente efficaci nel provocare ERp transattivazione mediata. Una differenza fondamentale tra i due risiede nel forte selettività di apigenina per ERp transattivazione mediata, mentre genisteina è ugualmente efficace nell'attivare trascrizione ERa-mediata e ERp-mediata. Collettivamente, i risultati di lievito e saggi reporter di mammiferi suggeriscono che l'apigenina è un ERp-ligando selettivo, mentre la genisteina può attivare entrambi i sottotipi recettoriali. Tale conclusione è corroborata da un recente rapporto che ha trovato la genisteina per avere una maggiore affinità verso ERa vincolante di quanto non faccia l'apigenina [ 51 ].

Le differenze tra i due flavonoidi come fitoestrogeni potrebbe essere correlato a vari attributi chiave che definiscono la modalità d'azione estrogenica. In generale, i fitoestrogeni di debole affinità di legame per entrambi i sottotipi di ER, ma si legano ERp meglio di ERa [ 52 ]. Tuttavia, una maggiore affinità di legame di un fitoestrogeni per un sottotipo specifico ER non sempre correlano con la sua capacità di transactivate migliore espressione genica attraverso quel recettore [ 53,54 ]. Altri fattori importanti che determinano la selettività per il sottotipo ER includono la capacità di fitoestrogeni per creare un coregulator vincolante tasca highaffinity dal corretto posizionamento elica 12 entro il ligand-legame dominio della ER-ligando [ 55 ]. A questo proposito, i fitoestrogeni hanno dimostrato di conferire ERp con coregulator-recruiting affinità superiore a quello di ERa [ 23,56 ]. Anche se la maggior parte dei isoflavoni di soia, la genisteina, tra cui si ritiene di esercitare le proprie azioni principalmente attraverso ERp segnalazione [ 57,58 ], recenti studi [ 59,60 ] hanno sollevato dubbi su questa ipotesi. I nostri dati di HEK293 saggi reporter di sostenere questi dubbi genisteina è stato trovato per essere ugualmente efficaci nel suscitare transattivazione attraverso sia sottotipo ER. Questa mancanza di selettività di genisteina per la segnalazione ERp possono rappresentare un limite al suo impiego come agente chemiopreventivo per il cancro al seno, perché la sua attività ERa puoi inviare la preoccupazione per l'aumento del rischio di recidiva dei tumori al seno ERa, attività uterotrophic indesiderabili, e disturbi tromboembolici. E 'ben noto che l'azione estrogeno sull'utero e sul fegato è esclusivamente mediata da ERa segnalazione [ 61 ].

La scoperta più interessante di questo studio è che il siRNA-mediato knockdown di ERp bloccato solo l'effetto growthinhibitory di apigenina, non che di genisteina-on DU-145 e MDA-MB-231 cellule. Questa scoperta suggerisce che l'effetto antitumorale di crescita apigenina, ma non di genisteina-comporta ERp. Infatti, dosaggi farmacologici di genisteina hanno dimostrato di innescare attività citotossica attraverso ER-indipendenti percorsi, come inibizione della tirosina chinasi e topoisomerasi [ 62 ]. Sebbene apigenina ha dimostrato di provocare effetti pleiotropici su una varietà di percorsi che mediano le azioni antitumorali [ 14-17,19 ], la nostra relazione è la prima di associarlo con segnalazione ERp. Più recentemente, genisteina e apigenina hanno dimostrato di agire come agonisti estrogeni a ERa / β - MCF-7 e cellule T47-D agendo attraverso ERa [ 29 ]. Sia apigenina potrebbe sopprimere la crescita delle cellule in altre ER + linee di cellule di cancro rimane da stabilire come sia DU-145 e MDA-MB-231 linee cellulari esprimono solo ERp ma non ERa [ 27-29 ]. È stato riportato che ERa può heterodimerize con ERp e alterare la sua attività di transattivazione [ 21,22 ]. È quindi logico aspettarsi cellule tumorali che esprimono entrambi i sottotipi di ER rispondere a apigenina in modo diverso da quanto è stato dimostrato in DU-145 e MDA-MB-231 cellule. E 'sorprendente scoprire che la genisteina indotta antitumorale crescita cellulare in azione DU-145 e MDA-MB-231 cellule non è stata influenzata da siRNA indotta sottoregolazione di ERp. Anche se l'azione antitumorale di genisteina sui tumori della prostata e della mammella è stato ampiamente riportato, resta incerto se si è mediato attraverso ERp. In questo studio, abbiamo dimostrato che, almeno in due linee di cellule tumorali che esprimono solo ERp, gli effetti antitumorali di genisteina sono mediati attraverso meccanismi che non coinvolgono tale recettore.

In sintesi, abbiamo dimostrato l'utilizzo preferito di ERp da apigenina come mediatore nel sopprimere la crescita di DU-145 e MDA-MB-231 cellule. Nel complesso, apigenina, rispetto a genisteina, ha una selettività molto più forte per ERp che per ERa. Occorre un impegno costante posti su questo settore di ricerca può fornire spunti importanti sulla sintesi di agonisti ERp altamente selettive per l'intervento antitumorale.

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Riconoscimento
Ringraziamo Irving Chung per la modifica del manoscritto.

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Note a piè di
1 Questa ricerca è stata sostenuta, in parte, dall'Istituto Nazionale di sovvenzioni Salute DK61084, CA112532 , CA15776 e ES013071 , e del Dipartimento della Difesa sovvenzione DAMD-W81XWH-04-1-0165.

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Fonte: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1716010/

Oggi mi è arrivato l'integratore di Apigenina. C'è scritto di prendere una capsula al giorno. Siccome non c'è scritto da nessuna parte, no so se assumerla al mattino a stomaco vuoto o quando?

Come un flavonoide in prezzemolo aumenta i livelli di testosterone

Verdure quotidiane come sedano, cipolle e prezzemolo contengono sostanze per aumentare il testosterone che, con l'età, prevenire la produzione di testosterone da declino. I ricercatori della Texas Tech University ha scoperto questo. Nel Journal of Biochemistry nutrizionale che descrivono gli esperimenti che hanno fatto con l'apigenina, un booster di testosterone promettente, che ha trovato in quantità elevate in prezzemolo [formula di struttura mostrato qui].

I ricercatori della Texas Tech stanno lavorando sui modi per ridurre i danni causati dal processo di invecchiamento, che include la ricerca di tecniche che riducono il calo dei livelli di testosterone in uomini anziani. Un livello di testosterone in declino porta alla perdita di massa muscolare, massa ossea e la libido, ma accelera anche lo sviluppo di problemi neurologici come l'Alzheimer. Studi epidemiologici hanno dimostrato che un elevato livello di testosterone protegge uomini contro questa malattia. Neurology [. 2004 Jan 27; 62 (2):. 188-93] Secondo studi sugli animali, questo è perché testosterone inibisce la crescita del peptide beta-amiloide e la iperfosforilazione della proteina tau nel cervello. [J Neurochem. Nov 2003, 87 (4): 1052-5].

La riduzione della produzione di testosterone in uomini di invecchiamento, secondo i ricercatori, è in parte il risultato dell'aumento dell'attività dell'enzima cicloossigenasi-2 [COX2] nei testicoli. L'enzima COX2 gioca un ruolo nella conversione dei metaboliti di n-6 acidi grassi in trombossano A2.
Il testosterone producendo cellule di Leydig nei testicoli hanno recettori per trombossano A2. Via questi recettori del trombossano A2 attiva la proteina DAX-1, che a sua volta inibisce la steroidogenesi acuta normativo [Star] proteina. La proteina StAR svolge un ruolo chiave nella conversione del colesterolo in testosterone. Quindi non c'è da sorprendersi che la somministrazione di un inibitore COX-2 aumenta il livello di testosterone nei ratti anziani. [Endocrinologia. Ago 2003, 144 (8):. 3368-75]

Apigenina è una sostanza naturale che ombrinali il funzionamento del trombossano A2-recettore, il Texans scoperto quando hanno proiettato un gran numero di sostanze. Apigenina si trova nei vegetali. Le fonti migliori sono prezzemolo e sedano. 100 g di prezzemolo contengono 300 mg di apigenina e 100 g di foglie di sedano contiene 56 mg. Un po 'di lavoro di Google e troverete integratori che contengono almeno il 50 apigenina mg per capsula.

La figura seguente mostra cosa accade se si espongono delle cellule di Leydig dei testicoli di topi di apigenina in provetta. La produzione del testosterone e ormoni steroidi progesterone aumenta, così come quella della proteina StAR. La presenza del secondo messaggero cAMP è un prerequisito.
"Il presente studio dimostra che l'apigenina è in grado di migliorare l'espressione genica e la produzione StAR ormone steroideo in cellule di topo di Leydig, bloccando il recettore del trombossano A2 e la riduzione del repressore trascrizionale DAX-1", i texani concludere. "Si suggerisce anche la possibilità di un approccio dietetico per il miglioramento della steroidogenesi in invecchiamento cellule di Leydig. Sono necessari ulteriori studi per esaminare l'efficacia di apigenina dieta sulla biosintesi del testosterone e dei suoi effetti sulla salute dei maschi invecchiamento."

Fonte: J Nutr Biochem. 2011 Mar, 22 (3) :212-8.

Altri: 28-Homobrassinolide aumenta sintesi di testosterone 2012/11/28 In una dieta? Capsaicina mantiene il vostro livello di testosterone fino 2012/11/23 Pappa Reale: più testosterone e globuli rossi 2012/10/28 Shilajit aumenta la fertilità e livello di testosterone 2012/10/04 Pleurotus eryngii : l'ormone della crescita più, IGF-1 e il testosterone 2012/09/19 Un po 'di Royal Jelly aumenta il livello di testosterone del 20 per cento 2012/08/16 camomilla spagnola, a base di erbe T-booster per i bodybuilder 2012/05/24 Massularia acuminata alza il livello di testosterone e la libido nello studio degli animali 2012/05/20 Bardana per più testosterone 2012/11/05 tè per una temporanea spinta T 24,04 0,2012 L'effetto anabolizzante di Bitter Melon 2012/02/27 Cordyceps sinensis non è molto utile per i bodybuilder giovani 2011/11/17

Fonte: http://www.ergo-log.com/flavonoid-in-parsley-boosts-testosterone-levels.html

Il fatto è che se il testosterone aumenta parecchio poi viene convertito tramite aromatasi in estrogeni per ripristinare l'equilibrio, quindi è sempre difficile stabilire l'effetto di un "testo-booster".

L'apigenina dovrebbe avere spiccate proprietà antiaromatasi.

Fabietto tienici aggiornati sugli effetti

Sedano può essere utile per trattare il cancro al seno?

By Dr. Mercola

L'Università del Missouri era in fermento per l'eccitazione di recente, quando i ricercatori hanno annunciato di aver trovato un trattamento non tossico che può fermare il cancro al seno nelle sue tracce.

Nello studio, questo trattamento ha lavorato anche mortali, in rapida crescita i tumori al seno, proliferazione delle cellule inibendo (crescita) e la riduzione di espressione di un gene associato a malignità del cancro.

Ma l'ingrediente necessario per il trattamento apigenina è a buon mercato ed è il più vicino il vostro giardino o negozio di alimentari, in quanto si tratta di un naturale, principio attivo di sedano, prezzemolo, timo, e una serie di altri tipi di frutta, verdura e spezie. Il problema è che i ricercatori stanno avendo difficoltà a trovare qualcuno per finanziare ulteriori studi sugli esseri umani ...

Sedano, prezzemolo Compound Riduce tumori del cancro al seno

Quando i topi che sono stati impiantati con cellule di un particolare mortale, in rapida crescita carcinoma mammario umano sono stati trattati con apigenina, la rallentata crescita cancerosa e il tumore si è ridotto. i vasi sanguigni che alimentano i tumori del cancro anche ridotto e limitato flusso di sostanze nutritive alle cellule tumorali, privandoli dei nutrienti bisogno di diffondere. Uno studio condotto lo scorso anno ha mostrato risultati promettenti simile, quando i topi con cancro al seno sono stati trattati con apigenina, hanno sviluppato meno tumori e ha avuto ritardi significativi nella formazione del tumore.

Anche se apigenina, un flavonoide, è più diffusa nel sedano e prezzemolo, è anche in molti altri alimenti naturali, tra cui:

Mele Camomilla Basilico
Origano Dragoncello Cilantro
Indivia Broccoli Ciliegie
Porri Cipolle Pomodori
Uva Tè Fagioli e orzo

L'esposizione umana al apigenina avviene principalmente attraverso il consumo di apigenina contenenti frutta e verdura, anche se i ricercatori non sono sicuro di quanto viene assorbito nel flusso sanguigno. Mentre lo studio ha utilizzato una iniezione di apigenina, è inoltre possibile ottenere quantità biologicamente significative attraverso una dieta sana. I ricercatori dello studio 2011 ha osservato: ii

"... sembra che il mantenimento di un livello minimo di apigenina nel sangue è importante per ritardare l'insorgenza del cancro al seno ... E 'probabilmente una buona idea mangiare un po' di prezzemolo ... ogni giorno per garantire la quantità minima. Tuttavia, è possibile anche trovare questo composto negli integratori pillola ... "

Finanziamento difficile da trovare Quando il principio attivo può essere coltivata nel tuo giardino ...

Apigenina appare così promettente nella lotta contro il cancro che ricercatori hanno detto che le iniezioni della sostanza potrebbe essere un'alternativa sicura alla chemioterapia tossica. Mentre chemio è noto per i suoi effetti collaterali a volte letali (che si verificano perché i farmaci sono veleni che uccidono indiscriminatamente le cellule sane a destra lungo con quelle cancerose), apigenina non ha causato effetti collaterali, anche a dosi elevate. Ma immaginate la frustrazione questi ricercatori devono sentire, sapendo di aver trovato un combattente potenziale cancro sicuro, poco costoso e naturale, ma non essere in grado di convincere qualcuno a finanziare ulteriori ricerche ...

Secondo lo studio co-autore Salman Hyder: iii

"Gli studi clinici di apigenina con gli esseri umani potrebbe iniziare domani, ma dobbiamo aspettare per i medici di effettuare il passo successivo. Un problema è, perché apigenina non ha un obiettivo specifico noto nella cellula tumorale, agenzie di finanziamento sono stati reticenti per sostenere la ricerca Inoltre, dato che l'apigenina è facilmente estratto dalle piante, le aziende farmaceutiche non nella posizione di avvantaggiarsi del trattamento;. quindi, l'industria non mettere i soldi in studio qualcosa che si può crescere nel vostro giardino ".

Alcuni dei migliori Cure Cancer provengono dalla natura

La guarigione, il potere rigenerante di sostanze naturali come le verdure è stato studiato e noto da qualche tempo, ma rimane in gran parte oscurata e messa in ombra dalla massiccia commercializzazione dei farmaci, che si concentrano sulla chemioterapia tossici, radiazioni e chirurgia per il trattamento del cancro.

Questo può essere proprio per questo che quasi tutti la lettura di questo è familiare con la chemio, ma una percentuale di gran lunga inferiore sarà a conoscenza di queste sicuro, naturale e potenzialmente innovativo trattamenti del cancro che ricevono ben poco, se del caso, l'attenzione dei media:

La curcumina , la componente più attiva nella spezia curcuma curry. Tra tutte le sostanze nutritive, la curcumina ha la letteratura più evidence-based supporto del suo utilizzo contro il cancro. I ricercatori hanno scoperto che la curcumina può colpire più di 100 percorsi diversi, una volta che entra in una cellula
Crema contenente estratto di melanzana , noto come BEC e BEC5, che sembra curare ed eliminare la maggior parte dei non-melanoma in diverse settimane di tempo
La vitamina D , ottimizzare la produzione naturale della pelle di vitamina D da esposizione al sole sicuro, è importante per la prevenzione del cancro e il trattamento. Vitamina D aumenta l'autodistruzione delle cellule mutate (che, se consentito di replicare, potrebbe portare al cancro), riduce la diffusione e la riproduzione delle cellule tumorali, induce le cellule a diventare differenziate (cellule tumorali solito mancano differenziazione), riduce la crescita dei nuovi vasi sanguigni da quelle preesistenti, che è un passo nella transizione dei tumori cancerosi dormienti tornitura.
Questi sono solo alcuni esempi, come la verità è, mangiare una dieta a base di cibi integrali è uno dei modi migliori per combattere il cancro, come si sarà naturalmente anti-cancro che consumano sostanze che si trovano in verdure e frutta, come flavonoidi, carotenoidi, licopene e sulforafano . Parte della spiegazione del perché il cibo può avere un forte influenza sulle malattie gravi come il cancro è dovuta alla sua influenza su un processo biologico chiamato angiogenesi - il processo il corpo utilizza per costruire vasi sanguigni. Le cellule tumorali, come tutte le altre cellule nel vostro corpo, non può prosperare senza l'ossigeno e le sostanze nutrienti forniti dal capillari.

Angiogenesi eccessiva (la produzione di nuovi vasi sanguigni) sono associati con la progressione di malattie come il cancro.

La maggior parte di noi in realtà portare in giro i cluster microscopici di cellule tumorali nel nostro corpo per tutto il tempo. Il motivo per cui tutti noi non sviluppano il cancro è perché fino a quando il tuo corpo ha la capacità di equilibrare l'angiogenesi correttamente, impedisce la formazione di vasi sanguigni per nutrire questi tumori microscopici. Problemi sorgono solo se, e quando, le cellule tumorali riescono ad ottenere il loro proprio rifornimento di sangue, a quel punto si può trasformare da innocuo per mortale. Come i nostri antenati intuito, la natura ha allacciato un gran numero di alimenti e le erbe con naturale inibitori dell'angiogenesi, rendendoli naturali "anti-tumorali".

Semplicemente consumo di questi anti-angiogenetici alimenti si può naturalmente rafforzare il sistema di difesa del corpo e prevenire la formazione di vasi sanguigni e di alimentazione dei tumori microscopici che esistono nel vostro corpo in un dato momento.

GreenMedInfo ha compilato la ricerca su oltre 600 sostanze naturali, molti dei quali negli alimenti, che hanno mostrato risultati promettenti nel trattamento e / o la prevenzione del cancro. iv Questo include composti in aglio, frutti di bosco, caffè, germogli, funghi, pepe nero e molto, molto altro ancora - l'elenco è incredibilmente varia, ed è per questo una dieta varia è anche uno dei modi migliori per "coprire le basi" per la protezione del cancro.

Quando "pensare fuori della scatola" potrebbe salvarti la vita

L'approccio medico convenzionale è quello di "cercare e distruggere" le cellule tumorali con la chirurgia, estremamente potenti tossine e radiazioni pericolose. La maggior parte dei trattamenti convenzionali ancora considerati 'cure standard' sono state create in un periodo in cui la conoscenza del cancro è stata minima. , ad esempio, la chemioterapia è stato inventato nel 1960, quando il gas è stato trovato veleno per uccidere i tumori in un mouse. Come si è visto, non erano assolutamente in grado di replicare il successo di altri topi, ma per qualche ragione, per quella iniziale, tutto sembrava funzionare abbastanza bene.

Il 'colpo di fortuna' di un esperimento è stato il fondamento originario della chemioterapia. Quando fu chiaro che la chemio non era poi così efficace di per sé, la radiazione è stato aggiunto, e ora la chemioterapia in combinazione con radioterapia è la norma per molti tipi di cancro.

Il problema è che la chemioterapia non è poi così efficace su molti tipi di cancro ... e anche quando lo è, il paziente muore spesso da chemio-indotti effetti collaterali. Ma, come detto nel film documentario Cut, Veleno, Burn , fino a quando il tumore viene ucciso prima che il paziente muore, il trattamento è in gran parte annunciato come un successo ...

Se pensate che la chemio è l'unica opzione, è perché il sistema è impostato in questo modo. L'industria del cancro è diventato un enorme per-profit di business che sta facendo tutto quanto in suo potere per mantenere lo status quo. Si tratta, molto semplicemente, non interessa veramente la riduzione dei tassi di cancro: è interessato a trattare il cancro per la soppressione dei suoi sintomi gravi, ad esempio dimensione del tumore, mentre spesso guida le cellule tumorali sopravvissute in maggior malignità, assicurando che si ripresenterà con un anno vendetta dopo.

Da questo punto di vista, i casi di cancro più e meglio ... Anche molti oncologi, che la maggior parte considerano come il go-to specialista dopo aver ricevuto una diagnosi di cancro, può essere meglio descritto come specialisti chemioterapia di specialisti del cancro.

Ma ci sono altre opzioni. Ho già scritto due articoli su Dr. Burzynski di gene-specifico trattamento usando antineoplastoni , peptidi e derivati ​​di aminoacidi che fungono da interruttori molecolari e genetici. Essi spegnere oncogeni, i geni che causano il cancro, e attivare i geni soppressori chemio, i geni che combattono il cancro. Inoltre, è completamente atossico, ei pazienti gli effetti collaterali praticamente non a tutti. Migliore di tutti, una volta che il cancro è andato, il tasso di recidiva è sottile a nessuno.

A testimonianza per la sicurezza e l'efficacia di antineoplastoni, Dr. Burzynski ha i pazienti che sono sopravvissuti a tumori "incurabili" da oltre 20 anni, e sono ancora cancro libero dopo aver attraversato il suo programma. Alcuni di questi casi sono evidenziati nel film di suo Burzynski: The Movie .

Il dottor Nicholas Gonzalez non è stato intervistato in questo film, ma è un altro importante medico alternativo del cancro che ha condiviso la sua corsa-in con il modello convenzionale del cancro in mia intervista con lui all'inizio di quest'anno . La linea di fondo è, se siete di fronte una sfida di salute, vi consiglio di cercare un consulente qualificato salute naturale - e questo potrebbe significare pensare fuori della scatola. Un buon posto per cercare raccomandazioni è presso il vostro negozio di alimentari di salute. Vieni a conoscere le persone che vi lavorano, i proprietari, e coloro che frequentano il negozio, e ottenere un consenso da chi è il miglior medico per voi è nella vostra zona. Le notizie viaggiano veloci nella comunità medica naturale, quindi se c'è un medico esperto nella vostra zona che sta ottenendo risultati impressionanti, la sua reputazione sarà conosciuto. Naturalmente, quando si tratta di cancro, ti consigliamo di identificare qualcuno che è ben conosciuto e rispettato per il loro lavoro nel trattamento di pazienti affetti da cancro.

Procedura per la prevenzione del cancro della mammella

Recentemente ho intervistato il dottor Christine Horner, una scheda certificata generale e chirurgo plastico, che ha condiviso la sua vasta conoscenza circa il cancro al seno, le sue cause e trattamenti, e il pro ei contro dei vari metodi di screening. Vi consiglio di ascoltare l'intervista ora, oltre a conoscere i molti completamente naturali cancro strategie di prevenzione di seguito.

Scarica Trascrizione Intervista

Mangiare sano . Ciò significa evitare lo zucchero, in particolare fruttosio, come tutte le forme di zucchero sono dannose per la salute in generale e favorire il cancro. Inoltre, concentrarsi sul mangiare cibi integrali e verdura fresca, evitando cibi che causano il cancro.
Esercizio . ricerca suggerisce che uno dei modi più efficaci per ridurre il rischio di cancro al seno è sostanzialmente attraverso il semplice atto di esercizio.
Vitamina D . Ci sono prove schiaccianti indicando il fatto che la vitamina D carenza svolge un ruolo cruciale nella promozione del cancro. È possibile diminuire il rischio di cancro di oltre la metà semplicemente ottimizzando i livelli di vitamina D con l'esposizione al sole adeguato. E se è in trattamento per il cancro è probabile che nel sangue livelli più alti, probabilmente circa 80-90 ng / ml-sarebbe utile. I benefici per la salute di ottimizzare i livelli, sia per l'esposizione al sole di sicurezza (in teoria), un letto sicuro abbronzatura, o supplementazione orale di vitamina D3, come ultima risorsa, semplicemente non può essere sopravvalutata.
Prendi sonno adeguato, sia in termini di dormire a sufficienza e dormire tra alcune ore ottimali. Secondo la medicina ayurvedica, le ore di sonno sono ideali per 10:00-06:00. La ricerca moderna ha confermato il valore di questa raccomandazione come alcune fluttuazioni ormonali si verificano durante il giorno e la notte, e se ci si impegna in attività appropriate durante quei tempi, si sta 'cavalcando l'onda' per così dire, e sono in grado di ottenere il livelli ottimali. Lavorando contro la vostra biologia per rimanere svegli quando si dovrebbe idealmente essere letto o viceversa, interferisce con queste fluttuazioni ormonali benefiche.
Affrontare in modo efficace il vostro stress. La ricerca mostra che, se si verifica un evento traumatico o altamente stressanti, come ad esempio un lutto in famiglia, il rischio di cancro al seno è di 12 volte superiore nei successivi cinque anni. Quindi, essere sicuri si tende per la salute emotiva, oltre alla vostra salute fisica.

Fonte: http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2012/06/04/apigenin-on-breast-cancer-treatment.aspx

Fabietto tienici aggiornati sugli effetti

Certo Stefan! La mia allergia ai pollini è l'unico mezzo che ho a disposizione per valutare la bontà del flavonoide in oggetto. Se questa primavera l'allergia ai pollini non mi darà fastidio, confermerà l'efficacia di tale sostanza nella prevenzione delle infiammazioni. Se l'allergia sarà tale e quale a l'anno scorso...:ehm:
Comunque mi piacerebbe conoscere la giusta posologia di assunzione per evitare di spendere soldi inutilmente e dare un giudizio negativo ingiusto.

E' giusto quello che dici sul trovare la corretta posologia.

Non so come fate a postare le citazioni altrui, boh!!!, ho provato ma non mi riesce.

Ti volevo fare una domanda Fabietto, ho letto che hai provato più programmi alimentari, e con l'alimentazione non sei riuscito ad eliminare l'allergia? C'è stato un periodo in cui sei stato meglio e se sì quale dieta stati facendo?
Te lo chiedo perchè anch'io ho un'allergia (graminacee) e ne ho provate di tutte, l'unica cosa che mi faceva stare bene era l'agopuntura, però ad ogni anno ero ripunto e a capo e poi è costosa.

Per non andare OT ti ho risposto nel mio diario: https://www.mangiaconsapevole.com/forum/T-Diario-di-Fabietto.html?pid=15833#pid15833

Una dose corretta sembrerebbe 10mg/kg di peso corporeo.
Per una persona di 70Kg quindi 0,7g.
Se si sperimenta sedazione allora la dose è troppa, cosa osservata con 30-100mg/Kg di peso corporeo.
Potresti provare prima con mezzo grammo per poi spingerti al grammo intero.
Fonte: http://examine.com/supplements/Apigenin/

Grazie Alessio! Siccome non mi interessa l'effetto sedativo e rilassante dei muscoli: se non come farei ad allenarmi in quelle condizioni?:asd: Ho notato, nell'articolo che hai appena postato, che la dose minima come base di partenza, senza effetti sedativi, potrebbe essere 3 mg. per kg. di peso corporeo. Io ne dovrei assumere, allora, circa 189 mg. ossia circa 4 capsule al giorno. magari, poi, sommato a quello che si trova negli alimenti, se mi prende la sonnolenza, potrei pure diminuire la dose... Mi sembra una spesa abbordabile e se l'allergia quest'anno non mi stresserà sarò molto contento!:)
Mi sa tanto che continuo a prendere anche la Damiana e qualche camomilla: mi ci sto trovando, specialmente con la damiana, parecchio bene.