L-carnitine-L-tartrate promotes human hair growth in vitro
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17927577

Gli effetti Antiaging dell' Acetil-L-Carnitina
Una nuova ricerca produce benefici inaspettati
http://www.lef.org/magazine/mag2000/may00-cover2.html

Nei primi anni 1980, acetil-L-carnitina (ALC) è stato approvato
come una "droga" in Europa per il trattamento di malattie cardiache e neurologiche. Gli americani hanno dovuto attendere fino al 1994 di acquistare legalmente acetil-L-carnitina. Dal momento che questo aminoacido è venduto come un "integratore alimentare", costa molto meno negli Stati Uniti rispetto al suo non all'estero.

Acetil-L-carnitina è la forma biologicamente attiva di amminoacido L-carnitina e ha dimostrato di proteggere le cellule del corpo contro la degenerazione correlata all'età. Maggior parte della ricerca clinica è concentrata nel cervello, dove un miglioramento dell'umore, memoria e cognizione è stata osservata in risposta a acetil-L-carnitina somministrazione. Per agevolare il trasporto giovanile di acidi grassi nella cellula mitocondri, acetil-L-carnitina consente una migliore grassi alimentari per essere convertita in energia e muscolare. La carnitina è stato approvato come farmaco negli Stati Uniti per proteggere contro le malattie deperimento muscolare, tra cui la debolezza del muscolo cardiaco e bassi livelli di energia. Nonostante la FDA di approvazione, pochi medici convenzionali prescrivono carnitina per sostenere quelli con cardiomiopatia, insufficienza cardiaca congestizia, stanchezza cronica, ecc Il fallimento dei medici a prescrivere questo aminoacido naturale è direttamente correlata con la mancanza di pubblicità delle case farmaceutiche per il prodotto. C'è poca motivazione economica per le aziende farmaceutiche a promuovere i benefici della carnitina ai medici quando i pazienti possono scegliere tra centinaia di integratori a basso costo carnitina disponibili sopra il contatore. In aggiunta alle sue "approvati dalla FDA" indicazioni, acetil-L-carnitina ha dimostrato di mantenere la competenza immunitaria 1 e ridurre la formazione di una cellula-intasamento pigmento chiamato lipofuscina 2. Il più importante effetto anti-invecchiamento di acetil-L-carnitina, tuttavia, è di lavorare con coenzima Q10 e acido alfa lipoico per mantenere la funzione dei mitocondri 3. Quando diminuisce la funzione dei mitocondri, malattia degenerativa diventa una conseguenza inevitabile. Membri della fondazione utilizzare acetil-L-carnitina come un multi-purpose anti-invecchiamento integratore. Di ricerca, appena pubblicata, mostra questo aminoacido può essere ancora più efficace di quanto precedentemente indicato.

Invertire l'invecchiamento cuore
Gli effetti dell'invecchiamento sono stati drammaticamente dimostrato quando scienziati hanno misurato l'attività delle cellule l'energia e tassi di respirazione nel cuore mitocondri dei ratti. Sia l'energia cellulare e la respirazione era depressa circa il 40% nei ratti anziani. Quando acetil-L-carnitina è stata somministrata, il battito cardiaco divenne quasi completamente restaurato al livello funzione metabolica dei ratti di controllo 4 giovani. Questo studio ha mostrato che il contenuto mitocondriale di cuore cardiolipina, un agente chiave necessaria per il trasporto del substrato mitocondriale, è stato notevolmente ridotto nei ratti anziani. Trattamento di ratti anziani con acetil-L-carnitina invertito la correlata all'età declino contenuto cardiolipina. Questo meccanismo appena identificata aiuta a spiegare perché acetil-L-carnitina è così utile nel trattamento dell'insufficienza cardiaca congestizia nell'uomo.
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Cervello protezione
Invecchiamento provoca alterazioni nel metabolismo delle cellule cerebrali. Acetil-L-carnitina ha dimostrato di contrastare diversi meccanismi di danno delle cellule cerebrali. Un nuovo studio mostra che acetil-L-carnitina protegge temporanea ischemia cerebrale (assenza di flusso sanguigno) mantenendo ciclo energetico della cella 5. Altri studi recenti dimostrano che l'acetil-L-carnitina protegge le cellule cerebrali dalla tossicità indotta da glutammato e ammoniaca indotta 6. Dato che le persone invecchiano, la circolazione al cervello diminuisce, che innesca una cascata di eventi patologici che si traduce in danni neurologici. Acetil-L-carnitina sembra proteggere contro alcuni dei noti effetti negativi che l'invecchiamento induce nel cervello.

Casi di emergenza di acetil-L-carnitina
In modelli animali di ictus, un 11-point sistema deficit neurologici punteggio valutato la progressione trattamento di acetil-L-carnitina contro un veicolo di controllo. Acetil-L-carnitina ha mostrato di proteggere le cellule contro i danni cerebrali ischemico e per migliorare l'esito neurologico con gli animali trattati risultano significativamente migliorata nel corso dei controlli. Questo studio suggerisce che l'acetil-L-carnitina potrebbe un giorno essere usato in pronto soccorso ospedalieri e centri di recupero corsa per migliorare la prognosi dei pazienti (con ictus trombotico o embolico) che spesso si dà poca speranza di un recupero completo. 8
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Rigenerazione dei nervi
Acetil-L-carnitina può facilitare la rigenerazione dei nervi dopo una lesione del nervo 9. Gli scienziati chirurgicamente reciso i nervi e osservato il tipico motore degenerazione dei neuroni che si è verificato nel sito della lesione. Acetil-L-carnitina ha dimostrato di avere neuro significativo effetto protettivo contro la degenerazione dei neuroni-traumatizzati motore. Queste osservazioni indotto gli scienziati a postulare una ipotesi più consapevoli dei motor-rigenerazione dei neuroni e persino la possibilità di indurre la proliferazione neuronale. Questi risultati hanno applicazioni pratiche a coloro che hanno sofferto di perdita della funzione del nervo.

Un altro studio ha dimostrato che l'acetil-L-carnitina impedito etanolo-indotte alterazioni delle cellule del cervello umano indicativo di sindrome alcolica fetale. I 10 scienziati che hanno condotto questo studio sui ratti ha affermato che l'acetil-L-carnitina potrebbe avere un indiretto antidepressivo vantaggio da proteggere le cellule cerebrali contro i noti effetti neuro-tossicità dell'alcol.
È noto che molti anti-virali HIV-drugs contribuire alla neuropatia periferica. I medici Londra osservato che il trattamento con acetil-L-carnitina può aiutare nel trattamento di farmaco indotta neuropatia periferica 11.
In due studi correlati di degenerazione del nervo e la neuropatia diabetica, acetil-L-carnitina ha mostrato di accelerare la rigenerazione dei nervi dopo una lesione sperimentale. Dodici Nel primo studio, i medici del Hines VA Hospital in Illinois hanno mostrato che i topi diabetici trattati con acetil-L- carnitina mantenuto vicino a normale velocità di conduzione nervosa, senza effetti negativi sulla glucosio, insulina o livelli di acidi grassi liberi. Queste osservazioni hanno portato gli scienziati a riassumere che l'acetil-L-carnitina in grado di accelerare la rigenerazione dei nervi dopo una lesione sperimentale. In un altro studio, i medici presso l'Università di Nagoya School of Medicine in Giappone hanno dimostrato che la carenza di carnitina era strettamente legata alla patogenesi della neuropatia diabetica. I medici concluso acetil-L-carnitina ha un grande potenziale per il trattamento di questo tipo di neuropatia 13.
Tradizionalmente, alcuni hanno sofferto diabetici con neuropatia periferica in diversi momenti durante tutto il corso della loro malattia. Gli scienziati ora sanno che diversi meccanismi possono produrre questa neuropatia nei pazienti diabetici. Nel 1997, medici francesi pubblicato uno studio che indica che alcuni dei trattamenti più promettenti per la neuropatia diabetica può essere acido gamma linolenico (GLA), antiossidanti, amminoguanidina e, ancora una volta, acetil-L-carnitina. 14 Sembra un particolare enzima nei diabetici , che limita la disponibilità di acido gamma linoleico, diminuisce anche la sintesi di ossido nitrico endoteliale e di L-carnitina. Gli autori feltro, sebbene sperimentale, questi trattamenti sono stati una soluzione promettente per diabetici.
Rapporti di acetil-L-carnitina per il trattamento del morbo di Alzheimer sono stati contraddittori. Alcuni studi mostrano incoraggianti gradi di efficacia, mentre altri studi non mostrano alcun beneficio. A placebo-controllato studio alla Stanford University School of Medicine in California ha dimostrato che i malati di Alzheimer malattia in 62 anni ha beneficiato di più da acetil-L-carnitina che i pazienti più anziani. A 15 I medici hanno concluso che l'acetil-L-carnitina rallenta la progressione della malattia di Alzheimer in soggetti più giovani. Anche se si tratta di un importante studio, i malati di Alzheimer oltre 61 potrebbe voler considerare ancora ALC per i suoi altri vantaggi noti neurologiche, che non sono stati valutati in questo studio.
Acetil-L-carnitina aumenta la produzione di energia in ogni cellula del corpo. Due studi recenti dimostrano la capacità unica di acetil-L-carnitina per aumentare la respirazione cellulare in modelli invecchiamento. Uno studio di Berkeley esaminato cellule epatiche parenchimali in topi vecchi dopo l'alimentazione loro una soluzione 1,5% di acetil-L-carnitina per un mese. I risultati mostrano che l'acetil-L-carnitina inverte significativamente la correlata all'età declino della funzione membrana mitocondriale. 16 Un secondo studio simile, anche da Berkelely, ancora conclusa la capacità di acetil-L-carnitina per invertire legata all'età decadimento mitocondriale. 17

La prevenzione della cataratta
Glicosilazione e glicazione sono termini usati per descrivere il legame di zuccheri per proteine ​​che formano non funzionanti strutture (reticolazione) nel corpo. Glicazione indotta proteina reticolazione è più notevole della lente dell'occhio (cataratta), il cervello (senilità) e il collagene della pelle. Glicazione proteina è stata implicata nello sviluppo di cataratta. Gli scienziati recentemente valutato gli effetti di L-carnitina e acetil-L-carnitina sulla glicosilazione delle proteine ​​del cristallino. I risultati mostrano che l'acetil-L-carnitina sopprime glicazione del 42%, ma che la L-carnitina ha alcun effetto. 7 valutazione complementari mostra che l'acetil-L-carnitina produce una riduzione del 70% in una misurazione dei prodotti finali della glicazione avanzata (AGE) . È la formazione di AGE che rende irreversibile cataratta. Questo in-vitro studio mostra, per la prima volta, che l'acetil-L-carnitina (ma non L-carnitina) può prevenire la cataratta impedendo glicazione mediata danno proteina nella lente oculare.

Dosaggio consigliato
La dose ottimale di acetil-L-carnitina per persone sane è 1000 mg a 2000 mg al giorno. Quelli con deficit neurologico dovrebbero prendere in considerazione 3000 mg al giorno. Nutrienti sinergici che potrebbero essere adottate con acetil-L-carnitina includono coenzima Q10 (100-300 mg / die) e acido alfa lipoico (250-500 mg / giorno).

Riassunto
Una pletora di studi pubblicati su acetil-L-carnitina ha aumentato la nostra consapevolezza dei molteplici vantaggi di questo aminoacido. Ricerca Pubblicata mostra acetil-L-carnitina è fondamentale per giovanile funzione cellulare nel sistema cervello, cuore, fegato, nervi periferici e immunitario. 18
La supplementazione con acetil-L-carnitina diventa una considerazione ancora maggiore quando ci si rende conto dei potenziali effetti antiaging questo aminoacido può produrre se assunto in combinazione con coQ10 e acido alfa lipoico.

Riferimenti

1. Kurth L. Fraker P, L Bieber, Dept Biochem, Mich State University, East Lansing, MI 48824 USA. Utilizzo di intracellulari acetil-L-carnitina piscine da fagociti mononucleari. Biochimica et Biofisica Acta 1994, 1201 (2).

2. Amenta F, Ferrante F, Lucreziotti R, Ricci A, Ramacci MT, Dipartimento di Scienze Neurologiche, Universita La Sapienza, Roma, Italia. Ridotta lipofuscina nel cervello di ratto senescente di lungo termine acetil-L-carnitina trattamento. Arch Gerontol Geriatr 1989 Sep-Oct; 9 (2) :147-53.

3. Di Donato S, Frerman FE, Rimoldi M, Rinaldo P, Taroni F, Wiesmann delle Nazioni Unite. Carenza di carnitina sistemico a causa della mancanza flavoproteina di trasferimento degli elettroni: ubichinone ossidoreduttasi. Neurology 1986 Jul; 36 (7) :957-63.
Schönheit K, L Gille, Nohl H, Istituto di Farmacologia e Tossicologia, Università Veterinaria di Vienna, Austria. Effetto di alfa-lipoico e acido diidrolipoico su ischemia / riperfusione del cuore e cuore mitocondri. Biochim Biophys Acta 1995 9 giugno, 1271 (2-3) :335-42.

4. Paradies G, Petrosillo G, Gadaleta MN, Ruggiero FM, Dipartimento di Biochimica e Biologia Molecolare, Università degli Studi di Bari, Italia.. g.paradies @ biologia.uniba.it L'effetto dell'invecchiamento e di acetil-L-carnitina per il trasporto e piruvato ossidazione nel cuore di ratto mitocondri. FEBS Lett (PAESI BASSI) 9 Luglio 1999, 454 (3) P207-9.

5. Calvani M, Arrigoni-Martelli E., Sigma-Tau SpA, Pomezia, Roma, Italia. Attenuazione di acetil-L-carnitina di danni neurologici e derangement biochimico a seguito di ischemia cerebrale e riperfusione. Reagire Tissue Int J 1999; 21 (1) :1-6.

6. Rao KV; Qureshi IA, Division of Medical Genetics, Sainte-Justine Hospital, Montreal, Que, Canada.. Riduzione delle MK-801 siti di legame degli NMDA sottotipo di recettore del glutammato in un modello murino di iperammoniemia congenita: la prevenzione di acetil-L-carnitina. Neurofarmacologia (Inghilterra) Mar 1999, 38 (3) P383-94.

7.Swamy-Mruthinti S; Carter AL, Dipartimento di Biochimica e Biologia Molecolare, del Medical College of Georgia, Augusta, GA, 30912-2100, USA.. Acetil-L-carnitina riduce glicazione delle proteine ​​del cristallino: studi in vitro. Exp Res Eye (Inghilterra) lug 1999, 69 (1) P109-15.

8. MM Lolic, Fiskum G, Rosenthal RE, Dipartimento di Medicina d'urgenza, Ronald Reagan Institute of Emergency Medicine, Washington, DC USA. Gli effetti neuroprotettivi di acetil-L-carnitina dopo l'ictus in ratti. Ann Emerg Med (Stati Uniti) giugno 1997, 29 (6) p.758-65.

9. E Fernandez, Pallini R, L Lauretti, La Marca F, Sccgna A, Rossi GF, Centro di Ricerca in rigenerazione del sistema nervoso, Catholic University Medical School, Roma, Italia. Cambiamenti Motonuclear dopo la lesione dei nervi cranici e della rigenerazione. Arch Ital Biol (Italia) 1997 Settembre, 135 (4) :343-51.

10. Sbriccoli A, Carretta D, Santarelli M, Granato A, Minciacchi D. Istituto di Neurologia, Università Cattolica, Roma, Italia. Una procedura ottimizzata per l'esposizione prenatale di etanolo con la determinazione dei suoi effetti sulle connessioni del sistema nervoso. Cervello Res protoc (Paesi Bassi) Jan 1999, 3 (3) p.264-9.

11. Moyle GJ, M. Sadler Kobler Clinic, Chelsea e Westminster Hospital di Londra, Inghilterra. La neuropatia periferica con antiretrovirali nucleosidici: fattori di rischio, l'incidenza e la gestione. Drug Saf. (Nuova Zelanda) dicembre 1998, 19 (6) p.481-94.

12. IL Soneru, Khan T, Orfalian Z, Abraira C. Estesa Care & Geriatria Service (181 quater), Hines VA Hospital, Illinois 60641, USA. Acetil-L-carnitina effetti sulla conduzione nervosa e la regolazione della glicemia nel diabete sperimentale. Res Endocr (Stati Uniti) da febbraio a maggio 1997,23, (1-2) p.27-36.

13. Nakamura J, Koh N, Sakakibara F, Hamada Y, Hara T, H Sasaki, Chaya S, T Komori, Nakashima E, K Naruse, Kato K, N Takeuchi, Kasuya Y, Hotta N, Il Dipartimento di Medicina Interna Terzo, Nagoya University School of Medicine, Nagoya, in Giappone. Poliolo percorso iperattività è strettamente correlata alla carenza di carnitina nella patogenesi della neuropatia diabetica di streptozotocina ratti diabetici. J Pharmacol Exp Ther (Stati Uniti) dicembre 1998, 287 (3) ,897-902 p.

14. Ph Vague, Service de Nutrition-endocrinologie, Metaboliques Maladies, CHU La Timone, Boulevard Jean Moulin, 13385 Marseille Cedex, Francia, Raccah D. polineuropatia diabetica: nuovi approcci terapeutici. Revue Francaise d'endocrinologie Clinique - Nutrition et Metabolisme (Rev. P. Endocrinol..) Clin. Nutr. Metab. (Francia) 1997, 38/4-5 (455-463).

15. Brooks JO 3, Yesavage JA, Carta A, D Bravi, Stanford University School of Medicine, in California, USA. Acetil-L-carnitina rallenta il declino nei pazienti più giovani con malattia di Alzheimer: una rianalisi di un doppio-cieco, controllato con placebo, utilizzando l'approccio trilineare. Int. Psychogeriatr (Stati Uniti) giugno 1998, 10 (2) p. 193-203.

16. Hagen TM, Ingersoll RT, Wehr CM, Lykkesfelt J, Vinarsky V, Bartolomeo JC, Song MH, BN Ames, Dipartimento di Biologia Molecolare e Cellulare, University of California, Berkeley, California 94720, USA. Acetil-L-carnitina in pasto ai ratti ripristina parzialmente la funzione mitocondriale e l'attività ambulatoriale. Proc Natl Acad Sci USA (Stati Uniti) August 4, 1998, 95 (16) p.9562-6.

17. Hagen TM, Wehr CM, Bn Ames. Dipartimento di Biologia Molecolare e Cellulare, University of California a Berkeley 94720, USA. Decadimento mitocondriale nell'invecchiamento. Reversal attraverso l'integrazione di acetil-L-carnitina e N-terz-butil-alfa-fenil-nitrone. Ann NY Acad Sci (Stati Uniti) 20 novembre 1998, p.214-854 23.

18. Saheki T., Dipartimento di Biochimica, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università di Kagoshima. [Carnitina come una vitamina-come biofactor]. Nippon Rinsho ottobre 1999, 57 (10) :2270-5.

[Effects of L-carnitine on ejaculate parameters in males from infertile couples]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22646002

io l'ho ridotta nell'assunzione perchè mi dava dei sussulti al cuore, niente di preoccupante, ne prendevo 4 grammi prima della mia corsetta pomeridiana adesso non li prendo sempre ma nons upero più i due grammi.

Sussulti al cuore in che senso? Tipo extrasistole? Palpitazioni? Percezione del battito?

Mildronate, un inibitore della biosintesi della carnitina, induce un aumento dei contenuti della gamma-butirrobetaina e cardioprotezione in isolato infarto di cuore di ratto.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17204911
L'inibizione della gamma-butirrobetaina (GBB) idrossilasi, un enzima chiave nella biosintesi della carnitina, contribuisce a gettare terra per il meccanismo di azione di cardioprotettivo mildronate. Inibendo la biosintesi della carnitina, mildronate dovrebbe indurre l'accumulo di GBB, un substrato di GBB idrossilasi. Questo studio descrive i cambiamenti nel contenuto di carnitina e GBB nel plasma di ratto e tessuti cardiaci durante lungo termine (28 giorni) trattamento di mildronate [IP (intraperitoneale) 100 mg / kg / giorno]. Dati ottenuti mostrano che in concerto con una diminuzione della concentrazione di carnitina, la somministrazione di mildronate causato un aumento significativo nella concentrazione GBB. Abbiamo rilevato su un aumento di 5 volte nei contenuti GBB nel plasma e nel cervello e un aumento di 7 volte nel cuore. Inoltre, abbiamo testato l'effetto cardioprotettivo di mildronate in isolato modello infarto cuore di ratto dopo 3, 7, e 14 giorni di somministrazione. Abbiamo trovato una diminuzione statisticamente significativa nella zona necrotica dei cuori infartuati di ratto dopo 14 giorni di trattamento con mildronate. L'effetto cardioprotettivo mildronate correlata con un aumento contenuto GBB. In conclusione, il nostro studio, per la prima volta, fornisce la prova sperimentale che la somministrazione a lungo termine di mildronate non solo diminuisce la concentrazione libera di carnitina, ma provoca anche un aumento della concentrazione GBB, che correla con la cardioprotezione di mildronate.

nota: Il Mildronate è una sostanza inibitrice l'ossidazione degli acidi grassi , presumibilmente tramite inibizione degli enzimi nel percorso della biosintesi della carnitina.

Insomma, diminuire la concentrazione di carnitina libera è cardioprotettivo.
Ciò è coerente con quanto riscontrato per via empirica e aneddotica da aligia, ma la carnitina non doveva invertire l'invecchiamento del cuore ? :facepalm:

Carnitina dalla carne rossa contribuisce alla malattia cardiaca attraverso il metabolismo batterico intestinale a TMAO?
da Chris Masterjohn
http://www.westonaprice.org/blogs/cmasterjohn/2013/04/10/does-carnitine-from-red-meat-contribute-to-heart-disease-through-intestinal-bacterial-metabolism-to-tmao/

ma non era sconsigliata da peat perche smobilita acidi grassi nel sangue?

ma non era sconsigliata da peat perche smobilita acidi grassi nel sangue?

Sì... comunque nell'articolo si smentisce che sia dannosa dalla carne.

ah ok..quindi è sconsigliata l integrazione, giusto?

Il metabolismo intestinale della l-carnitina, abbondante nella carne rossa, tra i meccanismi promotori dell’aterosclerosi

Koeth RA, Wang Z, Levison BS, Buffa JA, Org E, Sheehy BT, Britt EB, Fu X, Wu Y, Li L, Smith JD, Didonato JA, Chen J, Li H, Wu GD, Lewis JD, Warrier M, Brown JM, Krauss RM, Tang WH, Bushman FD, Lusis AJ, Hazen SL.
Nat Med. 2013 Apr 7.

Secondo alcuni studi alti livelli di consumo della carne rossa incrementano il rischio cardiovascolare, per il contenuto di grassi saturi e di colesterolo. Ma sono probabilmente in gioco anche altri elementi, come suggerirebbe questo studio che ha esaminato il ruolo del microbiota (il complesso dei batteri intestinali) nell’elaborare in senso non favorevole alcuni costituenti della carne rossa. È noto che, per effetto del microbiota, la trimetilamina contenuta nella colina viene ossidata a una molecola pro-aterogena: la trimetilamina-N-ossido (TMAO). Anche la l-carnitina, abbondante nella carne rossa, viene metabolizzata a TMAO. Infatti, come confermano i risultati, i livelli di TMAO nei soggetti onnivori sono superiori a quelli riscontrabili nei vegani e nei vegetariani, e sono correlati all’intake di l-carnitina.
È stato dimostrato sperimentalmente che, eliminando il microbiota con una miscela di antibiotici, non si ha una significativa produzione di TMAO dopo ingestione di carnitina. La l-carnitina, processata dal microbiota intestinale, risulta quindi pro-aterogena, proprio attraverso la sintesi di TMAO. Questi dati, anche se preliminari, suggeriscono quindi una possibile via metabolica alternativa in grado di spiegare l’effetto sfavorevole della carne a livello cardiovascolare.

Fonte: http://www.nutrition-foundation.it/news.php?act=visual&nid=001729

Il metabolismo intestinale della l-carnitina, abbondante nella carne rossa, tra i meccanismi promotori dell’aterosclerosi

Koeth RA, Wang Z, Levison BS, Buffa JA, Org E, Sheehy BT, Britt EB, Fu X, Wu Y, Li L, Smith JD, Didonato JA, Chen J, Li H, Wu GD, Lewis JD, Warrier M, Brown JM, Krauss RM, Tang WH, Bushman FD, Lusis AJ, Hazen SL.
Nat Med. 2013 Apr 7.

Secondo alcuni studi alti livelli di consumo della carne rossa incrementano il rischio cardiovascolare, per il contenuto di grassi saturi e di colesterolo. Ma sono probabilmente in gioco anche altri elementi, come suggerirebbe questo studio che ha esaminato il ruolo del microbiota (il complesso dei batteri intestinali) nell’elaborare in senso non favorevole alcuni costituenti della carne rossa. È noto che, per effetto del microbiota, la trimetilamina contenuta nella colina viene ossidata a una molecola pro-aterogena: la trimetilamina-N-ossido (TMAO). Anche la l-carnitina, abbondante nella carne rossa, viene metabolizzata a TMAO. Infatti, come confermano i risultati, i livelli di TMAO nei soggetti onnivori sono superiori a quelli riscontrabili nei vegani e nei vegetariani, e sono correlati all’intake di l-carnitina.
È stato dimostrato sperimentalmente che, eliminando il microbiota con una miscela di antibiotici, non si ha una significativa produzione di TMAO dopo ingestione di carnitina. La l-carnitina, processata dal microbiota intestinale, risulta quindi pro-aterogena, proprio attraverso la sintesi di TMAO. Questi dati, anche se preliminari, suggeriscono quindi una possibile via metabolica alternativa in grado di spiegare l’effetto sfavorevole della carne a livello cardiovascolare.

Fonte: http://www.nutrition-foundation.it/news.php?act=visual&nid=001729

 

Lo studio intero
Intestinal microbiota metabolism of l-carnitine,a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis
http://www.scribd.com/doc/134715081/nm-3145

Effetti della carnitina sull'azione dell'ormone tiroideo.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15591013

Da esperimenti su cellule (neuroni, epatociti e fibroblasti) che sono obiettivi per gli ormoni tiroidei e uno studio clinico randomizzato su ipertiroidismo iatrogena, abbiamo convalidato il concetto che la L-carnitina è un antagonista periferico dell'azione dell'ormone tiroideo. In particolare, la L-carnitina inibisce l'ingresso nei nuclei delle cellule sia della triiodotironina (T3) che della tiroxina (T4). Questo è importante perché l'azione degli ormoni tiroidei è mediata principalmente da specifici recettori nel nucleo. Nello studio randomizzato, abbiamo dimostrato che 2 e 4 grammi al giorno di L-carnitina per via orale sono capaci di invertire i sintomi di ipertiroidismo (e modifiche biochimiche nella direzione di ipertiroidismo) così come impedisce (o minimizza) la comparsa dei sintomi dell'ipertiroidismo (o cambiamenti biochimici nella direzione dell'ipertiroidismo). È interessante notare che alcuni parametri biochimici (tireotropina e idrossiprolina urinaria) erano refrattari alla inibizione L-carnitina dell'azione dell'ormone tiroideo, mentre osteocalcina variata nella direzione ipertiroidismo, ma con un risultato finale benefico sulle ossa. Una recente osservazione clinica ha dimostrato l'utilità della L-carnitina in forma più grave di ipertiroidismo: tempesta tiroidea. Poiché ipertiroidismo impoverisce i depositi tissutali di carnitina, c'è un razionale per l'utilizzo di L-carnitina, almeno in certi contesti clinici.

Per chi invece a ipo quindi và ancora peggio per chi l'assume.. Ci stavo facendo un pensierino per abbassare il colesterolo..

Penso che non sia proprio indicata nell'ipotiroidismo...