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Ipervitaminosi ed eccesso di minerali e antiossidanti

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Tropico
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Vitamine killer - Andato in onda il 20/3/2009 (Inchiesta)
http://www.rsi.ch/pattichiari/node/736
Vitamine che uccidono. Ci hanno sempre detto che allungano la vita, che ci fanno stare in salute, che evitano di farci ammalare. Ebbene, una ricerca autorevole ha stravolto tutte le convinzioni.
Sotto accusa ci sono le vitamine sintetiche, quelle che ogni giorno migliaia di consumatori comprano al supermercato e in farmacia senza ricetta. Da quasi 50 studi internazionali emerge un verdetto che lascia attoniti: chi assume vitamine, muore prima. L’aumento della mortalità é in media del 5%, ma per la vitamina A , ad esempio, si arriva a un +16% . A quanto pare, da antiossidanti la vitamine sintetiche si trasformano in ossidanti, aumentando la probabilità di morire per cancro e malattie cardiovascolari. -Patti chiari- ha incontrato il ricercatore danese che ha lanciato l’allarme, di cui i consumatori non sono a conoscenza, e ha fatto analizzare i prodotti venduti in Svizzera. I risultati sono preoccupanti: sono pieni di additivi di ogni genere. E se i ricercatori dell’Università di Copenhagen hanno ragione, siamo davvero nei guai: ormai le vitamine sintetiche vengono aggiunte a tanti cibi - soprattutto a quelli per bambini.Presa di posizione Bayer citata in studio: BAYER Ci dice che il beneficio terapeutico dei suoi prodotti e' dimostrato e il fatto che si vendano in farmacia e drogheria consente di esercitare un certo controllo. Per quanto riguarda gli additivi, i prodotti commercializzati da Bayer rispettano la normativa svizzera.
Qui trovate la presa di posizione di Migros: http://www.rsi.ch/pattichiari/files/Migros_0.pdf

Parte 1 del servizio "Patti Chiari" andato in onda su RSI LA1: http://real.rsi.ch/tv/pattichiari/2009/pattichiari_03202009-450k.rm?start=0:05:38.5&end=0:16:40.5
Parte 2: http://real.rsi.ch/tv/pattichiari/2009/pattichiari_03202009-450k.rm?start=0:30:35.5&end=0:44:40.5

Con VLC mi dà problemi, con MediaPalyerClassic no.

 

 

La medicina ha fatto così tanti progressi che ormai più nessuno è sano. Huxley | La persona intelligente è quella, e solo quella, che riesce a mettere insieme più aspetti della realtà ed è capace di trovare tra di essi una correlazione. C.Malanga


   
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Una raccolta di articoli del dottor Royal Lee promotore di vitamine naturali
http://www.soilandhealth.org/02/0203cat/royal.lee.lets.live.articles.htm
 

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E (stomatite} non risponde al trattamento con vitamina B ~ riboflavina o acido nicotinico, singolarmente o in combinazione. Restauro della bocca alla normalità è stato compiuto solo dopo la terapia intensiva con il complesso vitaminico B. Il fattore o i fattori responsabili sono presenti nelle vitamine del complesso B e può essere una qualsiasi delle frazioni meno conosciuti che non sono ancora stati isolati o sintetizzati e di conseguenza non sono state applicate in studi di nutrizione umana. Rosenblum, L., e Jolliffe, N., JAMA, 117:2245 dicembre 27,1941.L'aggiunta di lievito. .. Alla dieta regolarmente impedito questo danno epatico. Ricco e Hamilton hanno osservato lo sviluppo di cirrosi epatica simile al tipo Laennec in tutte le quattordici conigli che sono stati tenuti a dieta integrata con vitamine varie, ma senza il lievito. Questi ricercatori hanno determinato che il pregiudizio era dovuto alla mancanza di qualche fattore contenuta nel lievito diverso vitamina B1, B2, B6,. O acido nicotinico. Hawkins, W, Annual Review Physiol, 3:259-282, 1941..I risultati suggeriscono che le persone con bassa assunzione di flavonoidi (fonte di cibo) hanno maggiori rischi di malattia coronarica Knekt P; Jarvinen R; ReunonenA; MaatJ, BMJ 1996 24 febbraio, 312 (7029):. 478-81

http://www.michonhawkins.com/desk/vitamins.html

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Prendiamo un altro caso che è descritto nella pubblicazione britannica "Nature Del 1 gennaio 1952 Gli autori, St. Rusznyak e A. Szent-Gyorgi", hanno studiato una malattia che coinvolge la fragilità delle pareti dei vasi sanguigni. Hanno trattato un gruppo di animali da laboratorio con i peperoni, un alimento naturale noto per contenere grandi quantità di vitamina C. Il secondo gruppo ha ricevuto vitamina C sintetica. La malattia è stata curata solo nel primo gruppo di animali. Ci deve essere un fattore sconosciuto nei peperoni.
Un terzo esempio è la descrizione di un esperimento significativo menzionato nel libro intitolato 'Food e Nutrition': scritto da E. W H. Cruickshank, MD, pubblicato originariamente in Inghilterra (in questo paese da Williams e Wilkins pubblicato nel 1951). Tre gruppi di pulcini sono stati alimentati con la stessa dieta. Il primo gruppo ha ricevuto nessuna vitamina D. Il secondo gruppo è stato fornito di vitamina D di sintesi a base di olio di fegato di merluzzo.
I polli che non hanno ricevuto le vitamine hanno guadagnato 259 grammi di peso, il gruppo con D sintetica ha guadagnato 346 grammi, ma quelli che hanno avuto i benefici della vitamina D naturale hanno guadagnato 399 grammi. Ma qui è la parte più importante di questo esperimento. Nei pulcini senza vitamine, il 60 per cento è morto. Nel gruppo con D sintetica, il 50 percento è morto. Tuttavia, nel gruppo con vitamina D naturale non c'è stata una morte!
La natura velenosa della vitamina D sintetica venduta come viosterol è ben stabilita. (The Journal of American Medical Association, Val. 130, pagine 1208-1215.)

Il Viosterol è una vitamina D2 ricavata da irradiazione di ergosterolo nei funghi o nei lieviti, non credo sia più usata da tempo.

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Siccome la Vitamina A è antagonista della D, in questa rassegna pro vit. D del dottor Cannell http://www.vitamindcouncil.org/newsletter/newsletter-vitamin-a-toxicity/ si dice di non assumere vitamina A nè naturale nè sintetica, addirittura che è tossica anche dal fegato e dall'olio di fegato di pesce.
Spinge però sull'uso del betacarotene, ignorando forse che il betacarotene è altrettanto problematico.
Secondo me ha perso l'ordine di grandezza delle cose, ingigantendo il ruolo della vit.D nella prevenzione delle malattie e ingigantendo anche il ruolo della vit A naturale come dannosa.
Comunque, con gli integratori è difficile avere un buon equilibrio tra le vitamine liposolubili e bisogna stare attenti.

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La niacina, conosciuta anche come acido nicotinico o vitamina B3, è un solubile in acqua, vitamina B essenziale che, quando somministrata in dosi elevate, è efficace nel ridurre le lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) e aumentare le lipoproteine ​​ad alta densità (HDL), che rende questo agente di valore unico nella terapia della dislipidemia. La niacina può causare lieve-moderata elevazione dell'aminotransferasi sierica e alte dosi e alcune formulazioni di niacina sono stati collegate a clinicamente evidenti lesioni epatiche acute che possono essere gravi e fatali.
[...]Le dosi di niacina utilizzate nella terapia dell'iperlipidemia sono di gran lunga superiore alla RDA e sono generalmente nell'intervallo da 1 a 6 grammi al giorno.
Epatotossicità

Niacina in dosi superiori a 500 mg al giorno provoca transitori ed asintomatici dei livelli di aminotransferasi sierica fino al 20% delle persone. I prospetti sono raramente superiore a 3 volte il limite superiore dell'intervallo di normalità e di solito si risolvono spontaneamente anche con prosecuzione del farmaco. L'effetto è in parte correlata alla dose ed è più comune con dosi superiori a 3 g / die. In alcuni pazienti, vi è una diminuzione complessiva proteine ​​sieriche sintetizzate dal fegato e, in alcuni casi, coagulopatia con un aumento del tempo di protrombina e declino albumina sierica, fattori della coagulazione e apolipoproteine. Questi cambiamenti si risolvono rapidamente dopo aver interrotto la terapia e non possono ripresentarsi con dosi più basse.
La niacina può anche causare epatotossicità grave, ma questo è raro. Epatotossicità Significativa è particolarmente comune con alte dosi di niacina a rilascio prolungato. In molti casi, la lesione si manifesta dopo un aumento della dose o dopo il passaggio dal cristallino regolare in una forma a rilascio prolungato. Il modello è principalmente epatocellulare, sebbene siano stati descritti casi con un modello colestatico. I pazienti si presentano con ittero, prurito, nausea, vomito e stanchezza. Quando la lesione è il risultato del passaggio dalla cristallina alla forma a rilascio prolungato, il pregiudizio può presentare acutamente in pochi giorni o poche settimane con un periodo prodromico di nausea, vomito e dolore addominale, che è seguita da ittero e prurito. Presto durante i livelli di aminotransferasi sierica lesioni sono molto alto e poi di solito cadono rapidamente con la sospensione o la dose abbassamento. Il fenotipo clinico simile necrosi epatica acuta, suggerendo un effetto tossico diretto. Studi di imaging del fegato possono rivelare aree di ipodensità ("cielo stellato di fegato"), interpretata come infiltrazione grassa focale che si risolve dopo la sospensione del farmaco. La biopsia epatica mostra tipicamente vari gradi di necrosi centrolobulare con un solo lieve infiammazione.

Meccanismo di lesione

Il meccanismo di epatotossicità viene considerata una reazione tossica intrinseca correlate a livelli elevati nel siero di niacina che superano l'alta affinità, i recettori a bassa concentrazione di acido nicotinico (che sono responsabili per la risposta vampate di calore). La constatazione che la niacina può essere riavviato a dosi più basse dopo un episodio di lesioni clinicamente apparente indica che il danno epatico è improbabile che sia idiosincratica oa causa di ipersensibilità.

Esito e gestione

Epatotossicità Niacina sembra essere dose-dipendente e più comune con la forma a rilascio prolungato del farmaco. Epatotossicità è meno comune, con regolare, niacina cristallina. La maggior parte dei casi sono lievi e si risolvono rapidamente dopo aver interrotto il farmaco, anche se in alcuni casi, la lesione è acuta e grave e progredisce ad insufficienza epatica che provoca la morte o è necessario il trapianto di fegato emergenza. Completa risoluzione dei sintomi clinici è previsto entro giorni dalla sospensione niacina, che aumento degli enzimi sierici possono richiedere diverse settimane o mesi per risolvere. Riprendere il trattamento con la stessa forma porta ad una rapida recidiva e deve essere evitato. Se l'infortunio si è verificato dopo il passaggio a una formulazione SR, la forma cristallina di niacina può essere riavviato ad una dose più bassa e con cautela.
http://livertox.nih.gov/Niacin.htm
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L’esanicotinato di inositolo (esaniacinato di inositolo) è un esempio di B3 a rilascio prolungato da tenere d'occhio per gli effetti collaterali ad alte dosi.

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Tropico
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Rileggendo le prime due pagine ci sarebbe da fare una epurazione postuma data l'inutilità degli interventi di certi personaggi di cui abbiamo avuto il dispiacere ospitare...
Mi fa bene ogni tanto rileggere quanta "handicappità" XD era insita in loro... perchè consolida nel tempo la mia giusta scelta di sparire in ogni luogo frequentato da questi esseri, che nel frattempo hanno ampliato la platea da ammorbare con i sermoni paleo.

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Tropico
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Un esempio di scienza imperfetta, sembrerebbe uno studio con le contropalle ed invece:

La vitamina C e la supplementazione di vitamina E ostacola l'adattamento cellulare nell'allenamento di resistenza negli esseri umani: un doppio cieco, randomizzato, controllato processo.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24492839

Fortunatamente ho trovato lo studio completo e c'avrei scommesso su:
58.5 mg DL-alpha-tocopherol acetate
Ovvero hanno usato vitamina E sintetica, ci credo poi che hanno avuto effetti negativi.

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http://suppversity.blogspot.it/2015/07/bad-news-for-vitamin-fans-c-e.html

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Antonioz
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Io ripenso a quanto era stato arguto invece davideleo, ha fatto spesso delle osservazioni in anticipo sui tempi...
Molti studi che ho trovato, dicono con poco dubbio, che la risposta endogena ai radicali liberi prodotti dall'esercizio fisico è di gran lunga superiore a quella esogena con antiossidanti orali, tutto ciò ha senso, e spiega perché sport come il sollevamento pesi fa rimanere giovani, aldilà della risposta ormonale si aggiungono i fattori citati nell'articolo, una sana controrisposta protettiva ai radicali liberi generati, che "supercompensano" la situazione. D'altra parte il corpo è più intelligente della nostra logica e sa cosa fare in maniera efficiente.

Beh però..
Se un organismo produce X radicali liberi con l'allenamento, e allo stesso tempo produce degli antiossidanti che riescono a debellare l'aumento di radicali liberi dovuti all'esercizio fisico, una persona che non si allena e che dunque non produce dei radicali liberi 'extra' non avrà bisogno di quegli antiossidanti endogeni, immagino..? Insomma il bilancio sarà comunque equilibrato, o no?


   
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Tropico
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Overdose da vitamina B5 o acido pantotenico, va di moda per curare l'acne (dosi >1g), sì con risultati concreti, ma di contro con un effetto collaterale grave, la perdita totale dei capelli.

Vitamin B5 made me lose all my hair

Hair loss caused by Pantothenic acid (Vitamin B5)? HELP

 

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Marco R. reacted
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(@onizukaah01)
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@tropico qualsiasi cosa in eccesso porta gravi conseguenze la verità è che bisogna trovare i dosaggi corretti , è la quantità che fa spesso la differenza è non la specifica vitamina, detto questo tu ti sei fatto un idea delle dosi da non superare?


   
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Tropico
(@tropico)
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Per arrivare alle dosi tossiche devi ripetutamente superare 1g per diverso tempo. Non è possibile avvelenarsi con gli integratori di vitamine B in commercio, anche quelli ad alte dosi perché non vedo mai superare i 100mg e soprattutto se ci sono le altre vitamine B c'è una sorta di bilanciamento. In precedenza non c'è menzione di questo fenomeno perché è una pratica recente quella di andare a dosi veramente ma veramente abnormi di sola B5.

Si dovrebbe comprare la forma sfusa e prenderla a cucchiaini... 🤪 

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Tropico
(@tropico)
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Rischi neurotossici da integratori vitaminici da banco (vit. B6)

https://doi.org/10.5694/mja2.51851   2023

Cartella clinica
Un uomo di 40 anni è stato indirizzato alla clinica neuromuscolare con fascicolazioni generalizzate, sollevando preoccupazioni per la sclerosi laterale amiotrofica (SLA). 1 In precedenza, era un appassionato di palestra fisicamente in forma senza problemi medici intercorrenti. Non gli sono stati prescritti farmaci e non ha consumato integratori legati al suo programma di fitness (Riquadro  1 ). Il reclamo presentato riguardava contrazioni muscolari ( video Informazioni di supporto 1 e video Informazioni di supporto 2 ), che si sono evolute in un periodo di otto mesi. Nelle settimane successive notò movimenti ondulatori (miochimia) e contrazioni muscolari dei piedi. Ciò durò per ore e continuò durante il sonno. Le contrazioni divennero sempre più frequenti e intense, fino a coinvolgere gli arti prossimali, il tronco, il collo e i muscoli facciali. Ha descritto crampi intermittenti dei muscoli addominali. Diversi mesi dopo, sviluppò allodinia e iperestesia dei piedi, descritta come una sensazione di bruciore alle piante dei piedi. Ha inoltre riferito parestesie intermittenti ai piedi, alla schiena e al tronco.

All'esame neurologico erano evidenti fascicolazioni sul torace e su tutti gli arti. I nervi cranici erano intatti. L'esame degli arti ha confermato tono, potenza e riflessi normali. L'esame sensoriale era normale. Gli studi sulla conduzione nervosa erano normali. Le latenze delle onde F hanno confermato la normale funzione prossimale (spinale). L'elettromiografia ha rivelato potenziali di fascicolazione di morfologia normale (l'ampiezza e la durata delle unità motorie erano normali), in contrasto con i potenziali di fascicolazione “maligni” tipicamente osservati nella SLA (altamente polifasici di lunga durata). Le indagini per le malattie autoimmuni legate all'ipereccitabilità, inclusi gli anticorpi contro i sottogruppi di canali del potassio voltaggio-dipendenti (CASPR-2 e LGI1), sono risultate negative. 2 Le neuroimmagini del cervello e della colonna vertebrale non hanno rivelato anomalie strutturali. Gli elettroliti sierici, la vitamina B12, i folati e l'analisi del liquido cerebrospinale erano normali.

Dopo un'ulteriore discussione sulle cause delle fascicolazioni e dei sintomi neuropatici, il paziente consigliò che stava assumendo integratori vitaminici, contenenti una quantità totale di B6 pari a 95 mg al giorno. Di conseguenza, è stato misurato il livello sierico di B6 che ha restituito un valore marcatamente elevato pari a 1179 nmol/ml (intervallo di riferimento, 35-110 nmol/ml). Tutti gli integratori sono stati interrotti, con un rapido calo della piridossina sierica (Riquadro  2 ) associato a un notevole miglioramento dei sintomi.

Alla revisione clinica quattro mesi dopo, non erano presenti fascicolazioni. Tuttavia, durante questo periodo, ha sviluppato chiazze di dermatite e desquamazione a carico dei piedi, portando ad una diagnosi di probabile tossicità da piridossina (punteggio Naranjo 5/13). 3 A ulteriore supporto, vi è stata la risoluzione delle fascicolazioni dopo la sospensione delle vitamine.
Discussione
La vitamina B6 è solubile in acqua ed esiste in sei forme, vale a dire piridossina, piridossale, piridossamina e le rispettive forme fosforilate. 4 La neurotossicità correlata alla piridossina è stata segnalata per la prima volta nel 1983 e sono stati segnalati casi di neuropatia periferica con predominanza sensoriale derivante dal consumo eccessivo di piridossina. 5 Tuttavia, ad oggi, non sono state segnalate caratteristiche di fascicolazioni e ipereccitabilità dei nervi periferici come manifestazione primaria della tossicità della piridossina.

La tossicità della piridossina si manifesta classicamente come polineuropatia sensoriale predominante che colpisce le fibre grandi e piccole. 6 Al contrario, il paziente ha sviluppato fascicolazioni e miochimia, prima di sviluppare sintomi sensoriali. Le caratteristiche elettromiografiche delle fascicolazioni possono aiutare a distinguere le sindromi fascicolazioni benigne dalla SLA. 1 Tuttavia, rimane una potenziale sovrapposizione tra la SLA e le sindromi fascicolative benigne. La valutazione seriale può aiutare a distinguere il processo sottostante, in particolare nel contesto della progressione della malattia. 7

In termini di patogenesi della neuropatia correlata alla piridossina, un singolo meccanismo non può spiegare la miriade di sintomi osservati in ciascun paziente. Questo caso si aggiunge a quella diversità, con sintomi di ipereccitabilità dei nervi periferici che precedono di mesi la disfunzione delle piccole fibre. Un potenziale meccanismo per la neurotossicità correlata alla piridossina è l'interruzione della segnalazione dell'acido γ-aminobutirrico (GABA) nel ganglio della radice dorsale con conseguente eccitotossicità. 8

Dopo la sospensione della piridossina, il paziente ha sviluppato desquamazione delle piante dei piedi, probabilmente un effetto di coasting osservato nella tossicità da piridossina, per cui si verifica una progressione dei sintomi dopo la sospensione dell'agente incriminato. 9 Anche se sono stati segnalati sintomi di dermatite con la tossicità della piridossina, le prove suggeriscono che questo è solitamente correlato a una reazione fototossica. 10 In alternativa, la piridossina può causare tossicità cellulare e morte neuronale attraverso l'inibizione competitiva del vitamero attivo (una forma attiva della vitamina che svolge la sua funzione essenziale), piridossal fosfato, con conseguente apparente carenza di B6, nota come paradosso B6. 4

Il dosaggio o la concentrazione sierica di piridossina per indurre tossicità rimane poco chiaro. Il Centro di farmacovigilanza olandese Lareb ha determinato che il dosaggio della vitamina B6 nei pazienti con neuropatia dopo l'integrazione di B6 variava tra 1,5 mg e 100 mg. 4 Una revisione da parte dell'Autorità europea per la sicurezza alimentare ha suggerito che gli effetti tossici della piridossina si verificano solitamente a dosi superiori a 100 mg. 11 Attualmente, una soglia definitiva per il danno neuronale rimane sconosciuta, tanto che non è ancora stato stabilito un livello di effetti avversi osservati per la piridossina. 11 La suscettibilità alla disfunzione neuronale dovuta a dosi simili di piridossina è probabilmente correlata alla variabilità genetica intrinseca nell'assorbimento intestinale. 8 , 9

Con lo sviluppo di sintomi neuropatici, l'indagine sull'uso di preparati da banco può identificarne le cause. Le aziende farmaceutiche dovrebbero essere incoraggiate ad avvertire i consumatori dei potenziali effetti collaterali della piridossina, inclusa l’ipereccitabilità dei nervi. Le fascicolazioni generalizzate possono indurre pazienti e medici di medicina generale a sollevare preoccupazioni sulla SLA. 12 La conferma neurofisiologica delle fascicolazioni benigne può suggerire un processo alternativo e promuovere il recupero del paziente. 12
Lezioni dalla pratica
La vitamina B6 si trova spesso in dosi elevate, direttamente come vitamina pura o come componente negli integratori e negli alimenti arricchiti.
È noto che la piridossina, una delle principali forme di vitamina B6, quando è in eccesso causa una polineuropatia assonale.
La piridossina può indurre fascicolazioni generalizzate, imitando le prime caratteristiche della sclerosi laterale amiotrofica.
Poiché l'esatto dosaggio tossico della piridossina non è noto, i prescrittori e i negozi di prodotti farmaceutici al dettaglio dovrebbero prestare attenzione quando iniziano la terapia con la vitamina B6 ai consumatori.

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Solo una considerazione a margine, alla faccia che le vitamine B sono idro-solubili e quindi l'eccesso va nelle urine. Tre mesi e dico 3 per tornare a livelli sierici considerati normali. D'altronde la follia di usare "Giga" dosi è venuta nell'era internet e quindi la letteratura medica si sta aggiornando di conseguenza con questi casi clinici senza precedenti.

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