Se hai scritto adesso probabilmente non risponde, perche di sicuro è pieno di domande, devi fare la domanda la mattina presto ,verso alle 8, così sarai primo . praticamente la tua domanda arriverà di notte, cosi Peat risponde "mattina" .

L'osteocalcina regola l'insulina
http://www.corriere.it/salute/reumatologia/11_novembre_07/osso-organo-endocrino-pappagallo_ed0819a8-095c-11e1-a272-24f31f5e1b69.shtml

p.s. la produzione dell'osteocalcina è mediata dalla vitamina K

Il Test Semeiotico-Biofisico della Osteocalcina endogena nella Prevenzione Primaria del Diabete Mellito.
http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/dp_libro.pdf da pagina 99
Sergio Stagnaro
[...]Oggi nel mondo sono circa 250 milioni le persone colpite da diabete. In Italia, si calcola che il 5-6%
della popolazione è diabetica, senza al momento poter riconoscere tutti gli individui a reale rischio
diabetico o con una lenta evoluzione verso il diabete, possibile da eseguire soltanto dal medico che
conosce la Semeiotica Biofisica Quantistica.
In conseguenza delle presenti condizioni diagnostiche, “tutti” gli individui sono consigliati di
sottoporsi alla prevenzione diabetica, o meglio allo screening da tenersi ben separato dalla
prevenzione primaria, a causa della volontà di ignorare gli sviluppi della semeiotica fisica.
Ne consegue che il diabete è una epidemia in continuo, inarrestabile aumento, nonostante le tanto
costose quanto inutili misure adottate dalle cosiddette Competenti Autorità mondiali, che
continuano ad affidarsi allo screening e alla terapia, piuttosto che prendere in seria considerazione
la vera, efficace Prevenzione Primaria, condotta in individui realmente predisposti alla patologia,
selezionati razionalmente con metodi clinici, preferibilmente a partire dalla nascita dei singoli
arruolati.
A questo punto, per chiarire il concetto sopra riferito, suggerisco al lettore un mio commento
critico, accettato e messo in rete nel famoso sito della Public Librery of Science: Stagnaro Sergio.
Insulin, Adipogenesis, Cancer: an intriguing relation! http://www.plosone.org, July 13, 2009.
http://www.plosone.org/article/comments/info:doi/10.1371/journal.pone.0006189
Evidentemente qualcosa non funzione nella presente lotta al diabete, a causa di un errore di fondo
dell’attuale politica sanitaria, da me denunciato insistentemente, ma purtroppo senza successo. Alla
base di questa tragica situazione, analoga a quella delle altre epidemie, come CVD, cancro,
osteoporosi, è la preferenza sospetta per la diagnostica strumentale e la terapia, mentre la
prevenzione primaria, attuata con i metodi clinici da me suggeriti, è desolantemente trascurata,
coperta da silenzio sospetto e sostituita dallo screening, politicamente corretto: continuo
affinamento e capillare diffusione sul territorio della costosa semeiotica strumentale, il cui impiego,
sebbene rivelatosi inutile, è conservato ed incrementato.
Infatti, al momento non esiste la possibilità di riconoscere le varie costituzioni semeiotico-biofisicoquantistiche
e i relativi Reali Rischi Congeniti utilizzando il laboratorio e la dispendiosa semeiotica
sofisticata per immagini, che, d’altra parte, non potrà mai essere utilizzata in tutti gli individui,
quando sono ancora apparentemente risparmiati dalla malattia.
Per questi motivi, ai fini della prevenzione primaria su vasta scala, realizzata in individui
razionalmente selezionati, arruolati e facilmente monitorati dal punto di vista terapeutico, anche nei
Paesi sottosviluppati o in via di sviluppo, utilizzando la via dei Blogs di famose riviste, che talvolta
accettano le mie Letters, pubblicate gratuitamente (per non parlare degli articoli per me
insopportabilmente “costosi”!), ho illustrato ripetutamente la via nuova di lotta alle più gravi
malattie epidemiche del nostro tempo.
Come esemplare dimostrazione di quanto sopra riferito, invito il Lettore a riflettere sul seguente
commento, accettato dagli Editori di Nature News e messo in rete nel loro sito il 16 Settembre
2008:
http://www.nature.com/news/2008/080915/full/455274b.html?q=2#last-comment
As I wrote previously on Nature.com various blogs, whatever gene mutation brings about biological
system functional modification. On the basis of 52-year-long clinical experience, part of it with the
aid of Biophysical Semeiotics, I’d like to state that common human disorders may occur exclusively
in individuals with “related constitution” and Inherited Real Risk, bedside recognized with a simple
stethoscope (1-9). In addition, heart coronary disorders may occur only in subjects showing since
birth CAD “inherited real risk”, characterized by local microcirculatory remodelling, based on
newborn-pathological, type I, subtype a) ONCOLOGICAL, and/or b) aspecific, Endoarteriolar
Blocking Devices (1-4) See my web site. In fact, nowadays clinicians should evaluate and treat first
of all such as individuals, recognized bedside, and enrolled in primary prevention on very large
scale. A lot of other constitutions may be clinically diagnosed in a quantitative way (1-3).
Furthermore, at the base of these alterations there are both parenchymal and microvascular inherited
alterations (n-DNA and mit-DNA), the later parallel the former, according to my theory of
Angiobiopathy, which completes Tischendorf’s Angiobiotopy theory (1-6).
As a matter of fact, alterations of microvascular tissue units, and particularly newborn-pathological,
type I, sub-type b), Endoarterial Blocking Devices (EBD) in small arterioles, according to
Hammersen, account for the reason that great arterial vessels and particularly microvessels show an
impaired motility, i.e., vasomotility and vasomotion, and than tissue acidosis. (1-6). Indeed, neither
all dyslipidaemics nor diabetics present metabolic syndrome, both classic and “variant”, I described
formerly (1- 6) Certainly, early interventions against these inherited alterations represent the
efficacious primary prevention, reducing the risk rheumatic diseases. However, in my long clinical
experience, we must go beyond the known risk factors. In fact, Primary Prevention of the most
common and dangerous human pathologies, depends clearly by easy and quick bed-side detecting
individuals at "real risk” since birth, i.e. involved by well-defined biophysical-semeiotic
constitution, assessed clinically in a quantitative way (5). In order to define clinically a particular
constitution and related real risk, which does not exclude the presence of a lot of other constitutions,
of course, it is necessary to think over the current possibility of gathering at the bed-side
biophysical-semeiotic data, rich of biological and molecular- biological information on the various
human organs, tissues and biological systems, so that doctor can describe numerous types of
biophysical- semeiotic constitutions, even from the quantitative point of view. Without any doubt,
these data can not be observed at all by the aid of neither traditional physical semeiotics nor
sophysticated semeiotics, the later on very large scale, of course, unable of carrying molecularbiological
events to clinical dimension, which really represents the most original and fertile aspect
of Biophysical Semeiotics, which really allows doctor to make correctly early diagnosis.

Una nuova via di lotta al diabete: il test dell’osteocalcina endogena.
All'inizio del terzo millennio si parla di prevenzione primaria del diabete, riferendosi, in realtà, allo
"screening" costoso, sempre tardivo, di limitata applicazione, rivelatosi desolantemente inefficace
nella lotta delle più comuni e grave patologie, a causa dell'attuale assoluta incapacità dei medici di
riconoscere dalla nascita "clinicamente" tutti i soggetti positivi per le costituzioni dislipidemica “e”
diabetica, associate al Reale Rischio diabetico congenito, conditio sine qua non di una patologia
considerata giustamente dagli autori di tutto il mondo una tra le più gravi epidemie del nostro
tempo. [...] continua nel pdf

Glucosio e saccarosio per il diabete
http://raypeat.com/articles/articles/glucose-sucrose-diabetes.shtml
Ray Peat
traduzione google

Il diabete è nota fin dall'antichità come una malattia devastante in cui lo zucchero è stato perso nelle urine, ma più recentemente il nome è stato usato per descrivere la presenza di più di normale quantità di glucosio nel sangue, anche in assenza di glucosio nelle urine. Alcune delle idee mediche relative alla forma originale della condizione sono stati applicati alla nuova forma.
"Paradigmi" culturali o ideologie sono così conveniente che la gente spesso non si preoccupano di dubitare di loro, e sono a volte così rigorosamente imposti che le persone imparano a mantenere i loro dubbi a se stessi. Le preoccupazioni del pubblico circa il diabete è in crescita da decenni, ma nonostante l'introduzione di insulina e altri farmaci per il trattamento, e massicce campagne di "migliorare" le abitudini alimentari, la mortalità per diabete è aumentato nel corso degli ultimi 100 anni. Diabete ("tipo 1") è in aumento anche tra i bambini (Barat, et al., 2008).

Un significato di base della medicina omeopatica è il supporto della capacità dell'organismo di guarire se stesso; l'essenza di allopatia è che il medico combatte "una malattia" per curare il paziente, per esempio, tagliando i tumori o uccidere i germi.

La fiducia nella razionalità essenziale dell'organismo ha portato i medici con un orientamento omeopatico per vedere una febbre come parte di un processo di recupero, mentre i loro avversari allopatici volte visto la febbre come l'essenza della malattia da curare. Omeopati concentrati sulla natura del paziente; allopati concentrato su un soggetto malattia in sé, ed erano probabilmente di ignorare idiosincrasie e le preferenze del paziente.

Il diabete è stato nominato per la minzione eccessiva causa, e per lo zucchero nelle urine. E 'stato chiamato la malattia zucchero, ei medici sono stati insegnato che lo zucchero è stato il problema. I pazienti sono stati ordinati di evitare cibi dolci, e negli ospedali sono stati talvolta rinchiusi per impedire loro di trovare dolci. La pratica è stata derivata dall'ideologia, non da alcuna prova che il trattamento ha aiutato.

Nel 1857, M. Piorry a Parigi e William Budd a Bristol, in Inghilterra, motivata che se un paziente è stato perdendo un chilo di zucchero ogni giorno in 10 litri di urina, e stava perdendo peso molto rapidamente, e ha avuto un intenso desiderio di zucchero, sarebbe ragionevole per sostituire alcuni dei zucchero perduta, semplicemente perché la perdita di peso rapida del diabete inevitabilmente ha portato alla morte. Mantenere i pazienti a mangiare ciò che bramavano sembrava crudele e inutile.

Dopo i rapporti dettagliati di Budd di progressivo recupero di una donna nel corso di un periodo di diverse settimane, quando prescritto 8 once di zucchero ogni giorno, insieme a una dieta normale compresa la carne bovina e il brodo di manzo, un medico di Londra, Thomas Williams, ha scritto sarcasticamente sulle idee metafisiche di Budd, e ha riferito il suo processo di una dieta che ha descritto come simile a Budd di. Ma dopo due o tre giorni ha deciso i suoi pazienti stavano peggiorando, e si fermò l'esperimento.

Pubblicazione Williams 'stato presentato come una confutazione scientifica delle idee omeopatici illusi di Budd, ma Budd non aveva spiegato il suo esperimento come qualcosa di più che un tentativo di rallentare la morte del paziente dal deperimento che era sicuro di essere il risultato di perdere così tanto zucchero nel urine. L'anno successivo Budd descritto un altro paziente, un giovane uomo che era diventato troppo debole per lavorare e che è stato la perdita di peso ad un tasso estremo. Prescrizione di Budd comprendeva 8 once di zucchero bianco e 4 once di miele ogni giorno, e di nuovo, invece di aumentare la quantità di glucosio nelle urine, l'importo è diminuito rapidamente il paziente ha cominciato a mangiare quasi quanto zucchero come veniva persa inizialmente, e poi come la perdita di zucchero nell'urina diminuita, il paziente guadagnato peso e recuperato la sua forza.

DRS. Budd e Piorry descritti pazienti sottoposti a una malattia incurabile, e che di solito ha avuto abbastanza per fare la professione medica antagonista. Anche quando un medico stesso ha diagnosticato il diabete e detto un paziente che sarebbe necessario iniettare l'insulina per il resto della sua vita, se quel paziente recupera cambiando la sua dieta, il medico tipicamente dire che la diagnosi era sbagliata, perché il diabete è incurabile.

Venticinque anni fa, alcuni conigli sono stati effettuati diabetico con un veleno che ha ucciso le cellule beta pancreatiche secernono insulina, e quando alcuni di essi recuperati dal diabete dopo essere stato dato DHEA, si è constatato che le cellule beta avevano rigenerato . L'interesse più recente in cellule staminali ha condotto diversi gruppi di ricerca a riconoscere che negli animali le cellule produttrici di insulina sono in grado di rigenerarsi.

Ora è concepibile che ci sarà uno sforzo per comprendere i fattori che danneggiano le cellule beta, ei fattori che permettono loro di rigenerarsi. Le osservazioni di Budd e Piorry sarebbe un buon punto di partenza del riesame.

Per molti anni, i medici è stato insegnato che il diabete può essere "genetica" o forse causata da una infezione virale, che potrebbe innescare una "reazione autoimmune", ma lo studio della respirazione cellulare e il metabolismo energetico e endocrinologia ha fornito spiegazioni più convincenti. Gli anticorpi che si trovano in condizioni di "autoimmuni" sono la prova di danni ai tessuti, ma i danni potrebbero essere state fatte da tossine metaboliche, con il coinvolgimento del sistema immunitario sia in primo luogo la rimozione delle cellule difettose.

Nel 1940, Bernardo Houssay scoperto che l'olio di cocco protetto animali da diabete veleno-indotta, mentre una dieta a base di lardo non è riuscito a proteggerli. Successivamente, glucosio stesso è stato trovato per proteggere le cellule beta pancreatiche da veleni.

Nel 1963, PJ Randle chiaramente descritta l'inibizione di ossidazione del glucosio da acidi grassi liberi. Più tardi, quando emulsioni lipidiche è entrato in uso per l'alimentazione per via endovenosa negli ospedali, è stato accertato che hanno bloccato l'ossidazione del glucosio, abbassato il tasso metabolico, soppressi l'immunità, e aumentato la perossidazione lipidica e lo stress ossidativo.
Estrogeni e stress sono entrambi noti per creare alcune delle condizioni di diabete, mentre aumenta l'ossidazione dei grassi e inibendo l'ossidazione del glucosio. Lo stress emotivo, superlavoro, traumi, infezioni e sono stati conosciuti per avviare il diabete. Estrogeni aumenta acidi grassi liberi e si abbassa glicogenosi, e quando la pillola anticoncezionale sono state diventando popolari, alcuni ricercatori hanno avvertito che potrebbero causare il diabete. Ma l'industria del petrolio e l'industria alimentare estrogeni sono stati soddisfatti con la dottrina medica che il diabete è stato causato da mangiare troppo zucchero.
Se l'essenza del diabete è la presenza di troppo zucchero, allora sembra ragionevole sostenere che è lo zucchero in eccesso che è responsabile per la sofferenza e la morte associata con la malattia, in caso contrario, come sarebbe il divieto di zucchero nella dieta essere giustificata ? Infatti, l'argomento è realizzato (per esempio, Muggeo, 1998) che è l'iperglicemia che provoca problemi quali ipertensione, insufficienza renale, scompenso cardiaco, neuropatia, la cecità, demenza, e gangrena.

Poiché le informazioni sui numerosi eventi fisiologici e biochimici associati al diabete ha accumulato, la dottrina di base che "lo zucchero provoca il diabete" si è esteso a qualunque sia l'argomento di discussione è: "cause di glucosio" la morte di beta-cellule, il glucosio provoca vasi sanguigni diventare permeabile, glucosio induce le cellule per essere in grado di assorbire il glucosio, il glucosio provoca la formazione di radicali liberi, glucosio compromette l'immunità e la guarigione della ferita, ma provoca infiammazione evitando il "burst respiratorio" in cui i radicali liberi sono prodotti da cellule che causano infiammazione , disturba le funzioni enzimatiche, altera la conduzione nervosa e la forza muscolare, ecc, ed è anche coinvolgente, causando la gente a cercare irrazionalmente il materiale stesso che li sta avvelenando.

Decine di migliaia di pubblicazioni descrivono gli effetti patogeni di zucchero. Per dimostrare il loro punto, crescono le cellule in un piatto di cultura, e scoprire che quando sono esposti a glucosio in eccesso, spesso 5 volte la quantità normale, si deteriorano. Nelle condizioni artificiali di coltura cellulare, l'eccesso di offerta di glucosio provoca acido lattico per accumulare, portando ad effetti tossici. Ma nell'organismo, l'iperglicemia sta compensando una carenza rilevato di glucosio, la necessità di maggiore energia.

Se il diabete significa che le cellule non possono assorbire o metabolizzare glucosio, allora qualsiasi funzione cellulare che richiede glucosio sarà compromessa, nonostante la presenza di glucosio nel sangue. È intracellulare assenza di glucosio che è problematico, piuttosto che il suo eccesso extracellulare.
Ipoglicemia (o neuroglucopenia) o glycopenia intracellulare si riferisce al deficit di glucosio nelle cellule. Quando il cervello percepisce una mancanza di glucosio, nervi vengono attivati ​​per aumentare la quantità di glucosio nel sangue, per correggere il problema. Finché il cervello percepisce la necessità di una più glucosio, i sistemi normativi faranno gli adeguamenti del livello di glucosio nel sangue.

L'antagonismo tra grassi e zuccheri che Randle descritto può comportare la soppressione di zucchero ossidazione quando la concentrazione dei grassi nel sangue viene aumentato di mangiare alimenti grassi, o rilasciando grassi dai tessuti di lipolisi, ma può anche comportare la soppressione di grasso ossidazione inibendo il rilascio di acidi grassi dai tessuti, quando una quantità sufficiente di zucchero è consumato.

Quando una persona normale, o anche un "diabete di tipo 2," viene data una grande dose di zucchero, vi è una soppressione della lipolisi, e la concentrazione di acidi grassi liberi nel sangue diminuisce, anche se la soppressione è più debole nel diabetico ( Soriguer, et al., 2008). L'insulina, rilasciato da zucchero, inibisce la lipolisi, ridurre la fornitura di grassi alle cellule che respirano.

Gli acidi grassi liberi sopprimono respirazione mitocondriale (Kamikawa e Yamazaki, 1981), con conseguente aumento glicolisi (la produzione di acido lattico) per mantenere energia cellulare. La soppressione della respirazione mitocondriale aumenta la produzione di radicali liberi tossici, e l'anidride carbonica diminuita rende le proteine ​​più suscettibile agli attacchi di radicali liberi. Il lattato prodotto sotto l'influenza del metabolismo grasso eccessivo stimola il rilascio di endorfine, che sono lipolitico, rilasciando più acidi grassi liberi dai tessuti. Agendo attraverso citochine come l'interleuchina-6, lattato sposta l'equilibrio verso gli ormoni catabolici, portando a sprecare il tessuto.

Acido lattico stesso, e gli acidi grassi a catena più lunghi, inibiscono la regolamentazione piruvato deidrogenasi (che è attivato da insulina), riducendo la produzione di energia ossidativa. Farmaci per attivare questo enzima sono allo studio da parte dell'industria farmaceutica, come i trattamenti per il diabete e il cancro (per esempio, DCA, dicloroacetato).

Danno ossidativo delle proteine ​​è spesso descritto come glicazione o glicosilazione, ma si compone in realtà di molte reazioni di addizione e reticolazione, il più delle volte su, o tra gruppi di lisina. L'anidride carbonica normalmente associa con gruppi lisina, quindi le reazioni distruttive sono favoriti quando l'anidride carbonica viene spostato da acido lattico. I frammenti reattivi degli acidi grassi poliinsaturi sono molto più spesso fonte di radicali-proteina di danneggiare i carboidrati sono.

L'importanza dei grassi nel causare il diabete di tipo 2 è in arrivo per essere accettato, per esempio Li, et al., Di recente (2008) ha dichiarato: "Il legame tra cellulare acidi grassi e ROS (specie reattive dell'ossigeno) è essenzialmente il mitocondrio, un organello chiave per il controllo della secrezione insulinica. mitocondri sono la principale fonte di ROS e sono anche l'obiettivo primario di attacchi ossidativi ".
Ma molto prima (Wright et al., 1988) è stato dimostrato che una carenza delle "acidi grassi essenziali" impedisce diabete tossina-indotta e aumenta notevolmente la resistenza a infiammazione (Lefkowith, et al., 1990). La mancanza di quei cosiddetti "acidi grassi essenziali" impedisce anche il diabete autoimmune in un ceppo di topi diabetici (Benhamou, et al., 1995),

Soppressione acidi grassi migliora la contrazione del muscolo cardiaco e aumenta l'efficienza di utilizzo dell'ossigeno (Chandler, et al., 2003). Diversi farmaci sono presi in considerazione per questo scopo, ma niacinamide è già in uso per migliorare la funzione cardiaca, in quanto riduce la concentrazione di acidi grassi liberi.

Gli effetti antimetabolic e tossici degli acidi grassi polinsaturi possono spiegare la "insulino-resistenza" che caratterizza il diabete di tipo 2, ma azioni simili nelle beta-cellule del pancreas possono compromettere o uccidere quelle cellule, creando una carenza di insulina, del tipo simile 1 diabete.
La soppressione di cause respirazione mitocondriale aumentata danni dei radicali liberi, e la presenza di acidi grassi polinsaturi nella cella soppressa aumenta il tasso di decomposizione grassi e produzione di tossine.

Aumentando la velocità di respirazione sostituendo i grassi con glucosio riduce la disponibilità di elettroni che possono innescare la perossidazione lipidica e produrre radicali liberi tossici, e lo spostamento del combustibile aumenta anche la quantità di biossido di carbonio prodotto, che può proteggere i gruppi amminici proteine ​​quali lisina da glicazione e lipoxidation.

Mentre è chiaro che è l'eccessiva ossidazione del grasso che danneggia le cellule nello stato "diabetico", in cui le cellule non sono in grado di utilizzare il glucosio, è importante guardare alcune delle situazioni in cui tanti ricercatori stanno accusano problemi iperglicemia .

Problemi importanti nel diabete sono lenta guarigione delle ferite, eccessiva permeabilità o leakiness dei vasi sanguigni che permette molecole come l'albumina da stravaso, e la funzione alterata e la sopravvivenza delle cellule beta del pancreas.

Durante la guarigione di una ferita in un individuo diabetico, la concentrazione locale di glucosio diminuisce e poi scompare completamente, come la guarigione ferma. Applicando glucosio e insulina topicamente alla ferita, guarisce rapidamente. La stessa vecchia pratica di trattare ferite profonde con zucchero miele o granulato è stato studiato in situazioni controllate, tra cui il trattamento delle ulcere diabetiche, ferite infette profonde seguenti intervento chirurgico al cuore, e le ferite dei lebbrosi. Il trattamento elimina infezioni batteriche meglio di alcuni antisettici, e accelera la guarigione senza cicatrici, o con cicatrici minime. Lo zucchero regola la comunicazione tra le cellule, e ottimizza la sintesi del collagene e della matrice extracellulare.

Un eccesso di insulina, causando ipoglicemia, può causare i vasi sanguigni, per esempio nel cervello e nei reni, per diventare permeabile, e questo è stato dichiarato essere un effetto dell'insulina stessa. Tuttavia, lo stesso leakiness può essere prodotto da un analogo del glucosio che non può essere metabolizzato, in modo che glycopenia intracellulare è prodotta. L'effetto dannoso che è stata attribuita ad insulina eccessiva può essere prevenuta mantenendo un adeguato apporto di glucosio (Uezu e Murakami, 1993), dimostrando che è la mancanza di glucosio, piuttosto che l'eccesso di insulina, che provoca il malfunzionamento vascolare. Il fruttosio inoltre riduce la permeabilità dei vasi sanguigni (Plante, et al., 2003). Molte delle complicanze del diabete sono causati da un aumento della permeabilità vascolare (Simard, et al., 2002).

Lo zucchero può proteggere le cellule beta dagli acidi grassi liberi, apparentemente nello stesso modo che protegge le cellule dei vasi sanguigni, ripristinando energia metabolica e prevenire danni ai mitocondri. Glucosio sopprime la formazione di superossido in beta-cellule (Martens, et al., 2005) e apparentemente in altre cellule, comprese le cellule cerebrali. (Isaev, et al., 2008).

La beta-cellule proteggere effetto del glucosio è supportato da bicarbonato di sodio. Sodio attiva le cellule a produrre anidride carbonica, permettendo loro di regolare il calcio, prevenendo iperstimolazione e la morte. Per una data quantità di energia rilasciata, l'ossidazione del glucosio produce più anidride carbonica e utilizza meno ossigeno rispetto l'ossidazione degli acidi grassi.

L'eccesso di calcio intracellulare tossica che danneggia le cellule che secernono insulina nella relativa assenza di anidride carbonica è analogo all'aumento di eccitazione dei nervi e muscoli che può essere prodotto da iperventilazione.

In ogni tipo di tessuto, è l'incapacità di ossidare il glucosio che produce lo stress ossidativo e danno cellulare. Anche l'alimentazione sufficiente saccarosio per provocare la deposizione di grasso nel fegato in grado di proteggere il fegato da stress ossidativo (Spolarics e Meyenhofer, 2000), forse da meccanismi come quelli coinvolti nel trattamento della malattia epatica alcolica con grassi saturi.

L'ormone tiroideo attivo, T3, protegge il cuore sostenendo l'ossidazione del glucosio (Liu et al., 1998). La quantità di T3 prodotta dal fegato dipende principalmente dalla quantità di glucosio disponibili.

Gli animali che sono stati fatti diabetico con relativamente basse dosi di streptozotocina veleno possono recuperare cellule beta funzionali spontaneamente, e il tasso di recupero è più elevato in animali in gravidanza (Hartman, et al., 1989). Gravidanza stabilizza zucchero nel sangue ad un livello superiore, e progesterone favorisce l'ossidazione del glucosio piuttosto che grassi.

Un recente studio suggerisce che il recupero del pancreas può essere molto veloce. Un po 'di glucosio è stata infusa per 4 giorni in ratti, mantenendo il livello di glucosio nel sangue normale, e la massa di cellule beta è stato riscontrato un aumento di 2,5 volte. La divisione cellulare non era aumentato, in modo apparentemente il glucosio supplementare impediva la morte di beta-cellule, o stimolando la conversione di un altro tipo di cellule per diventare beta-cellule che secernono insulina (Jetton, et al., 2008).

Questo studio è molto importante in relazione alle cellule staminali in generale, perché né significa che le cellule ghiandolari si rivolgono over ("streaming") ad un tasso molto più alto di quanto attualmente riconosciuto in biologia e medicina, o significa che (quando lo zucchero nel sangue è adeguate) cellule stimolate sono in grado di reclutare cellule vicine a partecipare alla loro funzione specializzata. In entrambi i casi, dimostra la grande importanza dei fattori ambientali nel regolare la nostra anatomia e fisiologia.

"Diabetologi" non misurano regolarmente insulina dei loro pazienti, ma di solito fanno l'ipotesi che l'insulina è il fattore principale che regola lo zucchero nel sangue. In uno studio, si è constatato che la molecola dell'insulina stessa, insulina immunoreattiva, rappresentavano solo l'8% delle azioni del siero di insulino-simile. Gli autori di questo studio era creduto che il potassio principale altro fattore nel siero che ha promosso la disposizione del glucosio. Poiché potassio e glucosio sono entrambi sempre presenti nel sangue, i loro effetti sulla vicenda sono generalmente stati ignorati.

Attivazione cellulare (da elettrica, nervoso, chimico, o stimolazione meccanica) causa glucosio di essere assorbito e ossidato, anche in assenza di insulina e in individui altrimenti insulino-resistenti. Penso che questa interazione locale tra il bisogno di energia e la produzione di energia predomina in buona salute, con l'insulina e altri ormoni che facilitano il processo nei momenti di stress. Una varietà di regolatori tessuti locali, tra cui GABA e glutammato, probabilmente partecipare a queste interazioni, nel cervello, ghiandole endocrine, muscoli e altri tessuti, e sono probabilmente coinvolti nelle azioni rilassanti e analgesici degli zuccheri.

Il sistema GABA (GABA è fortemente concentrata nelle cellule beta) è coinvolto nella regolazione dello zucchero nel sangue, inibendo il rilascio di glucagone quando il glucosio non è necessario, e apparentemente permettendo alle cellule beta di discriminare tra aminoacidi e glucosio (Gu, et al., 1993) e di agire come fattore di crescita e la sopravvivenza di cellule vicine (Ligon, et al., 2007).

Le beta-cellule danneggiate perdono l'enzima (glutammato deidrogenasi) che rende GABA, ed il loro rapporto di acido linoleico aumenti grassi saturi e monoinsaturi, un cambiamento che corrisponde ad un ridotto metabolismo del glucosio.

Il calcio intracellulare libero che può diventare tossico è normalmente vincolato in modo sicuro da mitocondri ben eccitati-e nel sangue è mantenuta in modo sicuro complessato con anidride carbonica. L'ormone tiroideo, producendo anidride carbonica, contribuisce a sostenere il livello di calcio ionizzato (Lindblom, et al., 2001). In una carenza di vitamina D, o una carenza di calcio, le paratiroidi aumenta ormoni, e questo ormone possono contribuire a molti processi infiammatori e degenerative, compreso il diabete. Consumare abbastanza calcio e vitamina D per mantenere i livelli dell'ormone paratiroideo soppressa è importante per la protezione contro le condizioni degenerative.

Quando gli animali sono stati alimentati una dieta equilibrata tuttavia priva di vitamina D, con l'aggiunta di uno di saccarosio 68% o 68% di amido, le ossa di quelli sulla dieta fecola riuscito a svilupparsi normalmente, come ci si aspetterebbe con una carenza di vitamina D, e la loro calcio sierico è stata bassa. Tuttavia, le ossa di quelli sulla dieta con saccarosio sviluppati correttamente, e non hanno mostrato evidenze di essere carenti di calcio, se non erano abbastanza pesante come quelli che ha ricevuto una quantità adeguata di vitamina D (Artus, 1975). Questo studio suggerisce che il famoso accento dietetico sui "carboidrati complessi", cioè, amidi, ha dato un importante contributo alla prevalenza di osteoporosi, nonché le condizioni di obesità e altre degenerazione.

Sia la vitamina D e vitamina K, un altro importante nutrienti di calcio regolamentare, sono ormai noti per prevenire il diabete. Entrambe queste vitamine richiedono anidride carbonica per lo smaltimento di calcio correttamente, impedendo la sua tossicità. Quando l'anidride carbonica è inadeguata, per esempio da semplici iperventilazione o di ipotiroidismo, il calcio è permesso di entrare nelle cellule, causando eccitazione appropriato, talvolta seguito da calcificazione.

Mantenere un livello ottimale di biossido di carbonio (per esempio, quando adattato ad alta quota) provoca calcio da controllare, con conseguente abbassamento ormone paratiroideo, un effetto simile a un'integrazione con calcio, vitamina D, e vitamina K. (Eg, Nicolaidou, et al, 2006.) glicina, come l'anidride carbonica, protegge contro proteine ​​danno ossidativo (Lezcano, et al., 2006), così compreso gelatina (molto ricca di glicina) nella dieta è probabilmente protettiva.

Il contributo di PTH a infiammazione e degenerazione è solo di essere riconosciuto (ad esempio, Kuwabara, 2008), ma il meccanismo comporta indubbiamente il fatto che è lipolitica, aumentando la concentrazione di acidi grassi liberi che sopprimono metabolismo e interferiscono con l'utilizzo del glucosio.

Quando si parla di aumentare il tasso metabolico, e i benefici che produce, stiamo confrontando il tasso di metabolismo in presenza di tiroide, zucchero, sale e proteine ​​adeguata alla dieta "normale", che contiene piccole quantità di quelli "stimolante" sostanze. Sarebbe più accurato se vogliamo parlare della natura soppressiva della dieta abituale, in relazione alla dieta più ottimale, che fornisce più energia per il lavoro e adattamento, riducendo al minimo gli effetti tossici dei radicali liberi.

Alimentazione animali una dieta normale con l'aggiunta di Coca-Cola, o con una quantità simile di saccarosio, è stato trovato per far loro aumentare l'apporto calorico del 50% senza aumentare l'aumento di peso (Bukowiecki, et al., 1983). Sebbene saccarosio pianura può alleviare la soppressione metabolico di una dieta media, l'effetto degli zuccheri nella dieta è molto più probabile che sia sano nel lungo periodo quando sono associati con l'abbondanza di minerali, come nel latte e frutta, che forniscono potassio e calcio e altri nutrienti protettivi.

Evitando le amidi come cereali e fagioli, e utilizzando frutta come una parte importante della dieta aiuta a minimizzare gli effetti dei grassi polinsaturi.

La malattia celiaca o sensibilità al glutine è associata a diabete e ipotiroidismo. C'è una reazione incrociata tra la molecola proteica glutine e un enzima che è espressa sotto l'influenza degli estrogeni. Questo è un altro motivo per evitare semplicemente prodotti cerealicoli.

Lievito di birra è stata usata tradizionalmente per correggere il diabete, e il suo alto contenuto di niacina e altre vitamine del gruppo B e di potassio può spiegare i suoi effetti benefici. Tuttavia, mangiare una grande quantità di esso può causare gas, per cui alcune persone preferiscono estrarre i nutrienti solubili con acqua calda. Lievito contiene una notevole quantità di estrogeni, e l'estratto dell'acqua lascia molto probabilmente di quella nel residuo insolubile amidaceo. Fegato è un'altra ricca fonte di vitamine del gruppo B e le vitamine oleose, ma può sopprimere la funzione tiroidea, così solitamente un pasto a settimana è sufficiente.

Gli integratori che più spesso contribuiscono a correggere le condizioni di diabete come sono niacinamide, tiamina, tiroide, e progesterone o pregnenolone. Vitamine D e K sono chiaramente protettiva contro lo sviluppo di diabete, e dei loro effetti su molti processi normativi suggeriscono che avrebbero anche aiutare a correggere l'iperglicemia esistente.

Bere caffè sembra essere molto protettivo contro lo sviluppo di diabete. La niacina e magnesio sono chiaramente importante, ma è anche una ricca fonte di antiossidanti, e aiuta a mantenere la normale tiroide e progesterone produzione. Il cioccolato è probabilmente troppo protettiva, ed è una buona fonte di magnesio e antiossidanti.

Uno studio recente (Xia, et al., 2008) ha mostrato che l'inibizione della sintesi del colesterolo dalle cellule beta compromette la sintesi di insulina, e che il colesterolo reintegro ripristina la secrezione di insulina. Il tè verde contiene questo tipo di inibitore, ma il suo uso è stato comunque associato con un rischio ridotto di diabete. Caffeina è probabile che sia la sostanza protettiva principale in questi alimenti.

Anche se gli antiossidanti possono essere protettivo contro il diabete, non tutte le cose vendute come "antiossidanti" sono sicuri; molti botannical "antiossidanti" sono estrogenica. Centinaia di prodotti a base di erbe possono abbassare di zucchero nel sangue, ma molti di loro sono semplicemente tossici, e la riduzione del glucosio nel sangue possono peggiorare alcuni problemi.

I supplementi che ho citato sopra - tra cui la caffeina - hanno antinfiammatoria, antiossidante e gli effetti a promuovere energia. Infiammazione, interferendo con la produzione di energia cellulare, è probabilmente la caratteristica essenziale delle cose chiamate diabete.

L'aspirina ha un ampio spettro di azioni antinfiammatori, ed è sempre più raccomandato per prevenire le complicanze del diabete. Una delle conseguenze di infiammazione è iperglicemia, e l'aspirina aiuta a correggere tale (Yuan, et al., 2001), mentre protegge le proteine ​​dai danni ossidativi (Jafarnejad, et al, 2001).

Se il pensiero del dottor Budd (e risultati) era stato più ampiamente accettata quando apparvero le sue pubblicazioni, pensando "diabete" avrebbe potuto condurre alla precedente indagine sulle sindromi di stress e spreco di tessuto, con insulina essere identificati come una delle tante sostanze normativi , e una grande quantità di attività inutili e dannosi trattamento dell'iperglicemia come il nemico, piuttosto che parte di una reazione adattativa, avrebbe potuto essere evitata.

Sarebbe utile che si leggesse anche questo https://www.mangiaconsapevole.com/forum/T-RAY-PEAT-pensiero.html?pid=22101#pid22101 in merito al diabete ed allo zucchero, dove io e Nutritionvalley abbiamo posto alcune perplessità, ci siamo andati a leggere gli studi citati nell'articolo di Ray e non c'era una grossa evidenza che lo zucchero (da solo) potesse migliorare le condizioni.
I pazienti erano alcolizzati e bastava togliere l'alcol per avere miglioramenti, indipendentemente dallo zucchero.
Ricordo anche una testimonianza nel gruppo FB, di una diabetica che di punto in bianco iniziò ad assumere molti zuccheri semplici, non ricordo se modificò altro nella sua dieta, ed ebbe impennate pericolose di glicemia... ovviamente.

Quando si arriva a condizioni diabetiche o severamente prediabetiche, direi che la frittata è fatta... la rigenerazione delle cellule pancreatiche è dura, ma possibile come visto aneddoticamente in alcuni studi.

Regolazione endocrina del metabolismo energetico dallo scheletro
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17693256

traduzione google
La regolamentazione del rimodellamento osseo da un ormone adipociti di derivazione implica che l'osso può esercitare un controllo di valutazioni di omeostasi energetica. Per verificare questa ipotesi abbiamo cercato i geni espressi in osteoblasti, codifica molecole di segnalazione e che interessano il metabolismo energetico. Mostriamo qui che i topi privi della proteina tirosina fosfatasi OST-PTP sono ipoglicemico e sono protetti da obesità e intolleranza al glucosio a causa di un aumento della proliferazione delle cellule beta, la secrezione di insulina, e la sensibilità all'insulina. Al contrario, i topi privi del display osteocalcina molecola di osteoblasti-secreta diminuita proliferazione delle cellule beta, intolleranza al glucosio, e insulino-resistenza. Rimozione di un allele osteocalcina da OST-PTP-carente topo corregge loro fenotipo metabolico. Ex vivo, osteocalcina può stimolare CyclinD1 ed espressione insulina in cellule beta e adiponectina, un adipochine insulino-sensibilizzante, in adipociti; in vivo osteocalcina può migliorare la tolleranza al glucosio. Rivelando che lo scheletro esercita una regolazione endocrina di omeostasi dello zucchero, questo studio espande l'importanza biologica di questo organo e la nostra comprensione del metabolismo energetico.

http://www.massimospattini.it/INTEGRATORIEDIABETE.htm

" INTEGRATORI E DIABETE
California Sport & Fitness - giugno 2005
DOMANDA
Egregio Dottor Spattini, sono un ragazzo di 25
anni che ama il body building e vorrei avere
un fisico non eccessivamente grosso ma
particolarmente asciutto.
So che diventare molto muscoloso è molto
difficile e fare le gare di body building è
estremamente impegnativo, per cui preferisco
costruirmi un fisico in forma che possa
mantenere per tutto l’anno e mi interessa
soprattutto essere definito.
Ho una familiarità di diabete e vorrei usare
degli integratori per asciugarmi, ma non vorrei
peggiorare la mia predisposizione.
Antonio
RISPOSTA
Caro Antonio, il diabete di tipo II o diabete
dell’adulto e l’insulino-resistenza stanno
aumentando sempre di più e stanno
interessando anche fasce d’età più giovani. La
causa è probabilmente da imputarsi ad uno
stile di vita sedentario, al sovrappeso, ad una
alimentazione troppo ricca di carboidrati
raffinati e grassi saturi o trans.
Dovendo scegliere un integratore senz’altro il
primo della lista è l’Acido Lipoico. Pensa che
in Germania è usato negli ospedali come
terapia per il diabete II in quanto ha un effetto
insulino-mimetico e proprio le sue proprietà
ipoglicemizzanti predispongono l’organismo a
bruciare i grassi.
Associato al piruvato è estremamente potente
nell’evitare l’abbassamento del metabolismo
basale durante la dieta e nell’attivare il ciclo
di Krebs per poter consumare i grassi a scopo
energetico anche in condizioni di acidosi
(condizione tipica di un atleta in super-
allenamento e in dieta iperproteica) che tende
a rallentare le capacità enzimatiche coinvolte
nel ciclo di Krebs.
Per completare il quadro del controllo
glicemico assumerei anche 200mg di Cromo
Picolinato, importante per regolare il
metabolismo dell’insulina ed alcuni studi ne
hanno dimostrato la capacità dimagrante.
Non tralascerei gli Omega 3 in quanto
diminuiscono l’insulino-resistenza e attivano,
a livello cellulare, una sostanza chimica
chiamata PPAR-alpha che stimola la lipolisi.
Un altro integratore che consiglio quando si è
a dieta è l’acetil-carnitina che è una molecola
interessantissima in quanto la carnitina
favorisce il trasporto degli acidi grassi a
livello mitocondriale dove vengono bruciati, ed
il gruppo acetile serve da precursore
dell’acetilcolina che è un importante
neurotrasmettitore cerebrale coinvolto nella
produzione dei vari ormoni.
Di fatto l’acetil-carnitina favorisce la
produzione di testosterone e limita il cortisolo,
effetto estremamente interessante in caso di
allenamento intenso e dieta stretta.”
_________________

il lipoico lo prendo ed è il top per me, il cromo lo prendo funziona bene, ma un po' pesantino e troppo immediato nel buttar giù la glicemia, omega direi di si con tutto il pesce con pelle che mangio, la carnitina pure....
Ecco cosa mi mancava!
il Piruvato, che tralaltro sembra togliere l aciditá del lipoico
vero @Fabietto 🙂

Io penso che il piruvato corregge l'acidità del lipoico: stabilizzato con il magnesio o con il calcio. Io per abbassare l'acidità della vitamina c, per esempio, uso il bicarbonato di potassio e per antiacido, quando mangio minchiate, uso il magnesio cloruro con successo.

Io penso che il piruvato corregge l'acidità del lipoico: stabilizzato con il magnesio o con il calcio. Io per abbassare l'acidità della vitamina c, per esempio, uso il bicarbonato di potassio e per antiacido, quando mangio minchiate, uso il magnesio cloruro con successo.

sembra anche potenziarne l effetto da quello che dice

Su quello non metto bocca. Essendo l'acido piruvico per l'appunto un acido, mi sembra strano che possa abbassare l'acidità dell'acido lipoico. Quindi penso, logicamente, che sia merito del magnesio o del calcio, essendo alcalini, che usano per stabilizzare l'acido piruvico che vendono come integratore.

Su quello non metto bocca. Essendo l'acido piruvico per l'appunto un acido, mi sembra strano che possa abbassare l'acidità dell'acido lipoico. Quindi penso, logicamente, che sia merito del magnesio o del calcio, essendo alcalini, che usano per stabilizzare l'acido piruvico che vendono come integratore.

Pota boh io l ho letto quá
http://www.massimospattini.it/ACIDOLIPOICO1.htm

Incentivare l'uso degli acidi grassi come combustibile mi sembra esattamente la strada che porta il diabete... ma Spattini è medico, io nessuno, fate vobis.
Poi sulla carnitina... ho parecchie riserve.

il lipoico o il piruvato intendi?

le riserve le hai pure sugli omega-3 mi sembra...

PS. io prendo ciò che mi fa star meglio e per ora il lipoico è il primo della lista, un alleato mi sembrava una buona idea

Dicevo in generale sul discorso di Spattini che promuove l'uso degli acidi grassi come combustibile energetico, ho riserve sulla carnitina, non sul Lipoico.

Dicevo in generale sul discorso di Spattini che promuove l'uso degli acidi grassi come combustibile energetico, ho riserve sulla carnitina, non sul Lipoico.

Ah ok pure io sulla carnitina ne ho, infatti la prendo solo al bisogno nei momenti che sò avere benefici..
E del piruvato associato al lipoico che ne pensi?

Diabete, la Sardegna al secondo posto nel mondo: 80mila casi
http://www.sardegnaoggi.it/Cronaca/2015-02-04/27866/Diabete_la_Sardegna_al_secondo_posto_nel_mondo_80mila_casi.html
Bel risultato... non c'è male...:-S