Secondo me è possibile che l'aga,in alcuni soggetti,possa manifestarsi
anche con alimentazione corretta.
Dico questo perchè vedo alcuni amici di
famiglia di 30-50anni calvi,ma con un fisico notevole e una pelle
perfetta.
Ecco forse la cosa anormale è che inizi a 20anni.Cosa ne pensi
Salvio?

Come si alimentano questi tuoi amici?

Probabilmente hanno la pelle
in buono stato perchè mancano a livelli enzimatico i meccanismi che la portano
ad essere oleosa.

Anche chi ha l'iperinsulinemia può non avere l'alopecia
per esempio per scarsa produzione genetica di alfa-reduttasi, ma non vuol dire
chenon sia in atto la sindrome metabolica di cui l'aga è uno dei
fenomeni...

Sono perfettamente d'accordo

Purtroppo c'è chi è predisposto geneticamente ad avere un alta produzione di alfa reduttassi e chi no.
Il fisico perfetto o la salute dei capelli sono parametri che non sempre possono dare un indicazione sullo stato di salute generale dell'organismo. Basti pensare a quante persone in pessima salute magari obese che hanno moltissimi capelli ci sono oppure ai culturisti o quelli che hanno un fisico invidiabile ma non hanno un capello in testa. Io mi baserei piu sulla valutazione di molti piu aspetti del corpo : vitalità, energia, fisico, capelli, ecc..solo cosi si può stabilire apparentemente se una persona è in buona salute o meno. Anche solo uno di questi aspetti trascurati può sfalsare tutto.
Quindi sulla base di ciò io penso che l'apparenza inganna!

Non so come si alimentano nel dettaglio,quello che mi sorprende è la notevolezza del fisico di alcuni di loro,ma magari riescono a sopportare meglio di altri una sindrome metabolica in atto.
Ma in tutti coloro che hanno la ds vi è produzione eccessiva di sebo e pelle oleosa in teoria?

Ma la DS è una brutta bestia, perchè più fattori si uniscono a livello metabolico ed endocrino e fungineo.

Tutti però derivanti dall'origine di partenza ovvero l'intestino e l'iperinsulinemia.

Spesso sento che la dermatite è portata da un liveto chiamato pitirosporum ovaris o qualche cosa del genere, ma il liveto che è un simbionte della pelle come la candida per l'intetsino, altro non fa che approfittare della situazione.

Tutti dimenticano che il glucosio se non può entrare nelle cellule non resta nel sangue, ma arriva fino ai tessuti e resta nel connettivo e la i microbi prolificano per portare infezioni creando putrefazioni e fermentazioni putride, e il pitirosporum fa questo nella pelle.

Il sistema immunitario per non farlo prolifica infiamma tutto e il turn-over cellulare aumenta.

Io personalmente ho fatto più prove tutte le volte che la DS va in remissione con la dieta, la pelle sfiamma e cade come forfora, formando nuova pelle sotto e tutto termina là.

Quindi anche la forfora altro non è che una manifestazione di questa sindrome...

In teoria comunque si, in tutti coloro che hanno la DS la pelle dovrebbe essere oleosa, dato che se il glucosio si accumula nei tessuti vuol dire che c'è alta insulinemia, ma non credo sia la causa principale.

Voglio dire sembrano legati sul fenomeno ma sono di fatto manifestazione dello stesso fenomeno che si ripercuote su due aspetti diversi uno metabolico ed endocrino con l'aumento di steroidi androgeni periferici e l'altro con l'aumento di lievii a livello locale per colpa dell'accumulo di carboidrati nei tessuti.

CIao...

allora teorizzavo:
Potrebbe essere che l'insulina in eccesso,dato che il nostro corpo la vede come un pericolo alla lunga(instaurando la sindrome metabolica)rallenti il metabolismo nel seguente modo:
In condizioni di insulinoresistenza l'organismo cerca di contrastare l'accumulo di grasso(per non aggravagare una situazione instabile e pericolosa),abbassando i livelli di shbg e aumentando gli androgenismi a livello periferico,in modo che il grasso non possa essere immagazzinato.
Quindi il nostro organismo si rende conto che non può assolutamente immagazzinare eccessi alimentari nelle cellule adipose,ecco spiegato il ristagno nel tenue. A questo punto,oltre ad uno stato pro-infiammatorio dovuto al proliferare di batteri nel cibo ristagnante e alla sua putrefazione vi è il ristagno del glucosio stesso a causa della resistenza all'insulina che non gli permette di entrare nelle cellule,magari già colme di nutrimento.
Eccoci nel paradiso dei batteri.
Aggiungiamoci che magari uno con la ds ha una scarsa produzione pancreatica di insulina(dovuta a un iperinsulinemia prolungata)ma ancora sufficiente a generare un iperinsulinemia in un corpo insulinoresistente,e avremo ancor più glucosio in circolo perchè ci saranno poca insulina,cellule molto resistenti ad essa,e un sacco di zuccheri non assorbiti.
Quindi Ciampolini forse sbaglia quando dice che in certi soggetti le cellule adipose sono poche,le cellule adipose ci sono,ma sono inutilizzate a causa degli iperandrogenismi periferici.Di conseguenza il metabolismo è basso,perchè il corpo non sa dove mettere i grassi.
Tra l'altro,visto che per combattere l'infiammazione servono grassi oltrechè altri elementi,si avrà un aggravarsi della secchezza della pelle perchè i pochi grassi disponibili saranno usati per altri scopi.Mettiamoci anche il fatto che il colon richiama liquidi...la situazione è disatrosa,altrochè mancanza della delta 6 desaturasi,come qualche beota supponeva in salusmaster,vi è proprio carenza di acidi grassi essenziali.
Sono solo supposizioni

Ecco un articolo interessante sulla correlazione tra perdita di capelli e
insulino-resistenza e come una dieta paleo o zero carb possa risolvere questo
problema.

http://www.healthmad.com/Nutrition/Hair-Loss-and-Insulin-Resistance.32349

Early androgenetic alopecia as a marker of insulin resistance

The
previously proven association between androgenetic, alopecia and serious
cardiovascular events raises a question of the common pathogenetic mechanism of
these disorders. Our practice-based case-control study in men aged 19—50 years
showed a strikingly increased risk of hyperinsulinaemia and
insulin-resistance-associated disorders such as obesity, hypertension, and
dislipidaemia in men with early onset of alopecia (<35), compared with
age-matched controls. This finding supports the hypothesis that early
androgenetic alopecia could be a clinical marker of insulin resistance

Dai 19 ai 50 anni, guarda caso inizio proprio quando non si può crescere
più, secondo me la crescità riesce a far avere variazioni metaboliche notevoli
che si perdono quando è terminata...

Quindi Ciampolini forse sbaglia quando dice che in certi soggetti le cellule adipose sono poche,le cellule adipose ci sono,ma sono inutilizzate a causa degli iperandrogenismi periferici.Di conseguenza il metabolismo è basso,perchè il corpo non sa dove mettere i grassi.

Ma io non concordo con Ciampolini su questo punto, sono convinto che lo stato ormonale determini il formarsi di più o meno cellule adipose, sttao che viene profondamente influenzato dall'esercizio fisico.

Sappiamo tutti no che i muscoli quando vengono formati richiedono gioco forza dei depositi di grassi e glicogeno, ora i grassi vengono messi nelel cellule adipose, quindi in teoria il soggetto sotto gli stimoli giusti dovrebbe aumentare i propri adipociti, cosa che viene impedita da cortisolo e testosterone libero (attenzione i due ormoni sono complementari, ma se si ragiona sul testosterone totale, ahimè si può avere una concentrazione ematica di tetsosterone totale non alta ma avere una quota di libero altissima).

IN pratica io credo che più uno metta su muscoli più aumenti i propri depositi energetici, cosa ch epoi è supportata dalle ossrvazioni, quindi diventa a parità di calorie assunte meno prono all'insulino-resistenza ovvero aumenta i propri depositi interni.

Cioè Ciampolini parla di aver ereditato un numero basso di cellule adipose, ma non avrebeb senso sta cosa, allora se uno eredita un basso numero di cellule ossee che fa ha ossa più sottili, eppure l'allenamneto ne aumenta il numero, proprio in relazione alal tensione esercitata da muscoli e tendini.

Credo che il blocco della conversione di Testosterone in DHT e comunque una diminuizione di quello libero, porti ad aumentare il tasso di estrogeni circolanti nel sangue con la capacità di aumentare i propri depositi di grasso, specialmente se vengono consumati di continuo.

Ecco perchè so convintoc he gli Hardgainer, di fatto quasi tutti ectomorfi, debbano fare massimo due allenamneti di potenza a settimana e ricaricarsi con sedute di aerobica, ma a bassissima intensità, i grassi scindendosi andranno ad aumentare l'ATP nei tessuti, questo conferirà molta durata durante quei 30 minuti di allenamento intenso (ma che sia intenso davvero, al limite delle proprie capacità), logicamente questo richiede che la persona in questione mangi una quota consistente di grassi.

Secondo me è l'unico modo per una low carbod i funzionare, riposarsi a lungo, almeno due giorni, dopo allenati poi non mangiare nulla, ma mangiare direttamente nel pasto principale, avendo cura di allenrsi mediamente 2 ore prima, Ciampolini riporta che crea insulino resistenza mangiare subito dopo essersi allenati, vistoc he il corpo è ricco di carboidrati derivanti da glicogeno e acidi grassi, sarebeb come dire a uno che sta tirando fuori le riserve energetiche, di rimetetrle dentro, datoc he un picco di insulina questo fa, ma il corpo se ne fotte e continua a scindere acidi grassi e glicogeno.

Ciampolini riporta che con questa strategia mediamente viene secreta meno insulina per depositare lo stesso pasto, il che dovrà pure significare qualcosa.

L'amministratore poi ha postato una ricerca riportata su olympian che riporta chiaramente che mangiando grassi in buona quota nella dieta si hanno significative diminuizioni di cortisolo ematico, in piena logica con il fatto che il corpo non usa volentieri le proteine per alimentarsi, ma lo fa in caso estremo, come meccanismo necessario per doversi procurare cibo in caso di lungo digiuno e averne le forze per farlo.

Chiaro che comunque gli adipociti possono essere là, ma non usati proprio perchè la situazine metabolcia è sfavorevole, per poi moltiplicarsi non appena sono necessari nuovi muscoli.

Ciao...

certi studi dicono che una dieta ricca in grassi e proteine animali abbassano i livelli di shbg con coseguenti problemi tra cui anche la perdita di capelli.

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=it&ie=UTF-8&sl=en&tl=it&u=http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/85/1/293&rurl=translate.google.it&usg=ALkJrhglf1Om04zzhumivtUCEL0lQ-JBgA

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=it&ie=UTF-8&sl=en&tl=it&u=http://www.hairloss-research.org/GreenTearaisesSHBG.html&rurl=translate.google.it&usg=ALkJrhg5hJ7mGhlxItdqX5Zby9EYsC2wqQ

Secondo me è un falso rapporto causa-effetto....

Nel senso che il problema sta sempre nella interconversione dei carboidrati in grassi.

Facile che se mangio tanti carboidrati complessi, li digerisco male, produco poca insulina per usarli e quindi per convertirli in grassi, ottengo che una dieta se abbastanza alta in glucidi e ricca di grassi fa un macello.

C'è un'altro punto da portare alla ribalda, il testosterone viaggia anche attaccato all'albumina, che è di fatto la proteina usata dal corpo per trasferire amminoacidi.

Se questa diminuisce la quota di tetso libera aumenta, vice versa diminuisce.

Più si è magri, in senso di massa magra, piu testo libero si trova, sembra quasi che come se fosse un normale bilanciamento della natura, se si perde massa magra il testo dapprima aumenta per cercare di ripristinarla per poi alla lunga scemare.

Scusa il primo link non si apre, nel secondo l'associazione tra grassi proteine e SHBG dov'è?

Several small scale studies of the relation between dietary composition (fiber, caloric, and protein intake) and SHBG levels show conflicting results. In women, a high fiber diet was shown to decrease SHBG levels (13, 14), whereas vegetarians (women and men) were reported to have increased SHBG levels compared to nonvegetarians (14, 15, 16). In another study, women with anorexia who were given increased calories had a decrease in SHBG levels (17), whereas other research indicates that a very low calorie diet results in a doubling of SHBG levels over a short term in women with polycystic ovary syndrome (18). Reed et al. (12) noted that normal men fed a high fat diet had a decrease in SHBG levels, whereas a diet low in fat resulted in an increase in SHBG levels. Vermuelen et al. (19) noted that a high protein diet increased SHBG levels. However, in rabbits fed a diet low in protein, there was a marked increase in SHBG levels (20)

Among the dietary variables, SHBG was positively associated with fiber intake and negatively associated with protein and animal fat intake (Table 2). The simple associations with diet and current smoking were weak (Pearson correlation magnitude, 0.05) and marginally significant. Total caloric intake, carbohydrate, alcohol, and vegetable fat showed no association with SHBG. Total fat, the sum of animal and vegetable fat, showed a weak and statistically insignificant association, intermediate in magnitude between those of its two components

The dietary components that correlated best with SHBG levels were protein and fiber. Protein intake, which is marginally significant when tested by simple correlation, is more strongly significant when tested using multiple regression. Thus, the lower the protein intake, the higher the concentration of SHBG. This mirrors our findings in rabbits (20) and indicates that protein intake can be an important control of SHBG level.

The mechanism by which protein intake can be a controlling factor on SHBG concentration is uncertain. One of the major controlling factors on SHBG synthesis is insulin. This intake of protein has been shown to increase insulin levels (32), and insulin has been shown to reduce SHBG levels (33, 34). The effect of protein on SHBG could be mediated in part by its effect on insulin, with a low protein intake leading to low insulin levels and release of the inhibition of SHBG synthesis. If this were to be the mechanism by which protein effects SHBG levels, one would expect that carbohydrate (CHO) intake, a stimulus for insulin release, would also effect SHBG levels. However, we could find no significant relationship between CHO intake and SHBG levels when tested by simple correlation or controlling for other factors. Therefore, it is likely that the relationship of protein intake to SHBG levels involves more than a possible effect on insulin, but it is unclear from our data what that may be. It should be noted that low protein intake was directly correlated with CHO, fat, and caloric intake, so that the lower intake of protein was not being replaced by increased CHO or fat.

So ma non dice quanti carboidrati mangiavano con tanti grassi e tante proteine.

Gli stessi carboidrati se uniti con le proteine danno un aumento sproporzionato di insulina plasmatica.

Se poi ti fai un bel piatto di pasta von un pesce magro come il tonno, onda è bestiale a dispetto della glicemia che sale lentamente rispetto alla sola pasta.

Poi vedo che è testato sul coniglio.

Non a caso comunque la frase finale la dice lunga...

It should be noted that low protein intake was directly correlated with CHO, fat, and caloric intake, so that the lower intake of protein was not being replaced by increased CHO or fat.

Ye lo ripeto le proteine sono in grado da sole di stimolare l'insulina, non come i carbo, ma l'unione protidi carbo specialmente senza grassi porta a un aumento bestiale dell'insulina.

Ecco perchè le proteine mangiate con i grassi limitano fortemente il fenomeno, dato che i grassi rallentano l'immisione di amminoacidi nel sangue.

E' una cosa logicissima che se ti riempi di carboidrati ma mangi poche proteine e grassi, l'insulina ha un picco, ma poi scema rapidamente, il punto però che dopo qualche ora hai di nuovo fame, ma io suppongo che il caro articolo si riferisca a carbo a basso indice glicemico e riscco di firba, in cui anche se te ne fai una panza a parte i dolori, ci metti na vita a farli entrare in circolo.

Avrebbe dovuto riportare cosa accade se si mangiano solo grassi e proteine alla shbg, cosa che non sembra fare il che mi fa dedurre che hanno preso uno gli hanno fatto mangiare tanti carbo, hanno vistoc he la shbg non diominuiva poi gli hanno dato carbo grassi e por a ruota libera e hano visto che è scesa.

Per me lo studio merita approfondimento ma dovrebbe essere più specifico, hai il link originale?

il link originale è questo http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=it&ie=UTF-8&sl=en&tl=it&u=http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/85/1/293&rurl=translate.google.it&usg=ALkJrhglf1Om04zzhumivtUCEL0lQ-JBgA

ho trovato questo forum sulla dieta atkins ed è impressionante a quanti questo tipo di dieta causi problemi ai capelli
http://www.lowcarbfriends.com/bbs/main-lowcarb-lobby/173469-can-hair-loss-side-effect-ketosis.html

Come dieta mi fa schifo,troppi pochi carbo,come si può dire ridurre a 20 grammi al giorno così in modo generico??e c'è pure chi la applica.
Poi sì li fa aumentare,ma intanto hai sottoposto il corpo a uno stress mostruoso,inoltre 20g di carbo al giorno van bene per uno che è immobile penso.
Immobile e grasso,pieno di grassi da utilizzare,se uno è magrino...