Penso che l'ammalarsi della cistifellea sia in relazione alla propria vulnerabilità individuale, genetica.
Una alimentazione/stile di vita errato ad alcuni può portare problemi al fegato, ad altri allo stomaco e ad altri alla cistifellea in base alla propria predisposizione.
Non conosco una correlazione diretta tra cistifellea e una particolare alimentazione/alimento errata/o.
So solo che l'olio di cocco è indicato per chi non ha questo organo.

Secondo Robb Wolf, chi ha problemi di cistifellea è molto probabilmente un celiaco che non sa ancora di esserlo. Eliminazione del glutine, per un lungo periodo, potrebbe essere una prova da fare. Spesso i test di laboratorio sono inaffidabili: ci sono molti falsi negativi/positivi; quindi provare ad eliminare un alimento sospetto è l'unica prova sensata da fare... sempre e comunque bisogna prima parlarne con il proprio medico curante.
Ciao

Quindi ci sarebbe una correlazione con la celiachia... quest'ultima dà svariati problemi al tratto digestivo in effetti, bravo fabietto per la dritta.

Qua si parla di proteine animali... mah! http://aje.oxfordjournals.org/content/160/1/11.long

Calcoli alla colecisti correlati al consumo di GLUTINE.
Fonte Originale
La malattia o malfunzionamento della cistifellea è spesso associato con la malattia celiaca. Può causare dolore nel quadrante superiore destro dell'addome, nella parte destra, proprio all’altezza della costola più bassa. In uno studio di 1300 celiaci in Canada, il 9% indicava che i calcoli biliari erano il sintomo precoce, qualche volta seguito dopo molti anni dalla corretta diagnosi della loro celiachia.
Fonte scientifica: Celiac Disease and Dermatitis Herpetiformis PMCID: PMC2145895
Testo tratto da: Gall Bladder Disease and Celiac Disease - By Ronald Hoggan

Meccanismi d'insorgenza
[...] Sebbene apparentemente asintomatica, la tempesta di peptidi opioidi determinata in questa situazione di intolleranza alimentare (la peptidìa) potrebbe essere rilevata da varie misure del tempo di transito del bolo alimentare, che risulterà ritardata o a livello esofageo, o gastrico, o orocecale, oppure ci sarà un ritardo nello svuotamento della cistifellea, oppure il tempo di transito sarà accelerato nel colon [Tursi 2004]. La gliadina (che è il sottoprodotto dei peptidi opioidi del glutine che crea problemi alla transglutaminasi e al cromosoma) è capace di interferire con i recettori opioidi del tratto gastrointestinale allo stesso modo dei peptidi opioidi. I possibili problemi conseguenti includono nei casi più pesanti: calcoli alla cistifellea, riflusso esofageo, diarrea alternata a costipazione, costipazione, flatulenza, etc. etc.

Scrive Hoggan [1998]*: "Il glutine negli individui suscettibili danneggia il duodeno in un modo tale che smette di produrre i messaggeri CCK**, cioè quelle molecole che sono prodotte nel duodeno di individui sani non appena la parte superiore del tratto digestivo avverte la presenza di grassi ingeriti. Il loro obiettivo è di iniziare la contrazione della cistifellea così che questa mandi giù bile lungo il dotto biliare, che, miscelatasi con i grassi, servirà al loro processo di digestione. Tutto ciò non avviene in modo ideale nel duodeno dell'individuo diventato intollerante al glutine [a causa della tempesta locale sui recettori opioidi, N.d.A.], per cui questo e altri step di gestione dei grassi sono alterati nella pre-celiachia (peptidìa) o nella celiachia.

E qui entriamo nel merito di una delle principali ecatombi che l'intolleranza al glutine ha la potenzialità di determinare (anche prima del malassorbimento per atrofia dei villi), e cioè un'interfenza a vari livelli del metabolismo corporeo dei grassi:

la distribuzione e gestione dei grassi assorbiti è affidata nel corpo umano ad un network di recettori opioidi che sfortunatamente rispondono, negli intolleranti, sia alle gliadine sia alle gluteomorfine provenienti dal frumento mal smantellato.

Conseguenze: steatorrea (malassorbimento intestinale di grassi con "feci unte"), incrostamento grasso dei dotti biliari e della cistifellea, incrostamento grasso della milza e del fegato, aumento del colesterolo prodotto (iper-colesterolemia familiare), facilità di formazione di adipe, incapacità a livello della cellula di gestire i grassi. Insomma l'obesità e la cellulite sono da considerarsi nella famiglia delle possibili presentazioni latenti della celiachia, che regrediscono (!) adottando un regime senza glutine [Morchen 1974, Solhaug 1976].

*Hoggan, R., (1998) Stay Healthy, Stay Gluten-free. Sully’s Living Without Premiere Issue, Libertyville, Il.
**CCK (colecistochinina) è l'ormone responsabile della contrazione della cistifellea. La maggior parte di questo ormone viene prodotto nel duodeno.

Tratto da: "Il mal di glutine" di Lorenzo Acerra

Bibliografia
Heaton, K.; "Gallstones and Cholecystitis"; in Refined Carbohydrate Foods and Disease: Some Implications of Dietary Fibre Academic Press; NY; (c)1975. / author: D. P. Burkitt, H. C. Trowell ; foreword by Sir Richard Doll PMC2496409
Thornton JR, Emmett PM, Heaton KW. Diet and gall stones: effects of refined and unrefined carbohydrate diets on bile cholesterol saturation and bile acid metabolism. Gut, 1983, 24, 2-6 - PMID: 6293939
Sarles, H., "Diet and cholesterol gallstones. A further study." in Digestion n. 17, 1978, p.121 - PMID: 627325
Grace, W., "The Natural History of Silent Gallstone. The innocent Gallstone is Not a Mith", in N. Eng. J Med., n. 307, 1982 - PMID: 7110244
Hoey, J., "Choletithiasis: A Comparison of Surgical and Nonsurgical Management Strategies Based on Avaible Evidence", in Clin. Ivest Med., n 2, 1979, p. 75 PMID: 391460
Bennion, L., "Risk Factors for the Devolopment of Cholethiasis in Man", in N. Eng. J, Med. n. 299, 1978, p. 1221 - PMID: 362198

Atonia della cistifellea e la malattia celiaca negli adulti. Studio radiografico ed ecografico di 15 casi
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6716342
Svuotamento della colecisti è stata valutata in 15 pazienti celiaci adulti malattia da colecistografia orale o ecografia, dopo il pasto grasso o stimolazione colecistochinina. Inerzia della colecisti è stato trovato in 13 casi. Il nostro studio è d'accordo con i risultati riportati in precedenza, tuttavia, è il primo in cui si è dimostrato anomalie mediante ecografia. I nostri risultati possono suggerire che l'inerzia della colecisti è dovuta al rilascio duodenale di colecistochinina endogena inattivo. Gli studi di controllo dimostra che l'inerzia della colecisti è reversibile dopo dieta priva di glutine, ricorre con ricaduta, e rappresenta quindi un vero segno malattia celiaca, e non una condizione di associato. Infine, i nostri casi suggeriscono che l'inerzia della colecisti può essere radiologicamente evidenti prima le caratteristiche cliniche di malassorbimento si manifestano. La consapevolezza di questa possibilità può indurre il radiologo alla ricerca in tale condizione una malattia celiaca occulta.

Legumi: fattore di rischio per calcoli biliari di colesterolo?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2694032
Un apporto alimentare di legumi può provocare un'alterata composizione di lipidi biliari, con una diminuzione della percentuale molare di fosfolipidi biliari e un aumento in quella del colesterolo. Questa modifica può predisporre alla formazione di calcoli biliari di colesterolo e possono spiegare un'alta prevalenza di calcoli biliari di colesterolo nelle popolazioni che consumano diete ricche di fagioli.