Ray Peat: Questioni di zucchero

By | 6 Novembre 2012

L’endotossina assorbita dall’intestino è una delle onnipresenti sollecitazioni  che tendono a causare danni da radicali liberi. Fruttosio, probabilmente più del glucosio, è protettivo contro i danni da endotossine.
Molti fattori di stress causano perdite capillari, consentendo ai componenti del sangue come albumina e altri di inserirsi negli spazi extracellulari o perdersi nelle urine, e questa è una caratteristica del diabete, dell’obesità, e una varietà di malattie infiammatorie e degenerative tra cui il morbo di Alzheimer (Szekanecz e Koch, 2008; Ujiie, et al, 2003).  Sebbene il meccanismo non sia compreso, il fruttosio supporta l’integrità capillare; Alimentazione con fruttosio per 4 e 8 settimane hanno causato una riduzione della perdita capillare del 56% e del 51%, rispettivamente (Chakir, et al, 1998;.. Plante, et al, 2003).  La capacità dei mitocondri di ossidare il glucosio e l’acido piruvico è caratteristicamente persa in certi gradi di cancro. Quando questa ossidazione non riesce, il compromesso equilibrio redox  della cellula di solito porta alla morte della cellula, ma se può sopravvivere, questo equilibrio favorisce la crescita e la divisione cellulare, piuttosto che la funzione differenziata.  Questa è stata la scoperta di Otto Warburg, che è stata respinta dalla medicina ufficiale per 75 anni. I ricercatori del cancro sono interessati a questo sistema enzimatico che controlla l’ossidazione dell’acido piruvico (e quindi zucchero) dai mitocondri, poiché questi enzimi sono fondamentalmente difettosi nelle cellule tumorali (e anche nel diabete).  Il chimico DCA, dicloroacetato, è efficace contro una varietà di tumori, e agisce riattivando gli enzimi che ossidano l’acido piruvico. Gli ormoni tiroidei, l’insulina, ed il fruttosio attivano anch’essi questi enzimi.  Questi sono gli enzimi che vengono inattivati da un’eccessiva esposizione agli acidi grassi, e che sono coinvolti nella progressiva sostituzione da ossidazione di zucchero a ossidazione di grassi, durante lo stress e l’invecchiamento, e nelle malattie degenerative; ad esempio, un processo che inattiva la produzione energetica del piruvato deidrogenasi nella malattia di Alzheimer è stato identificato (Ishiguro, 1998).  Niacinammide, abbassando gli acidi grassi liberi e regolando il sistema redox, supportando l’ossidazione dello zucchero, è utile in tutto lo spettro delle malattie degenerative metaboliche. Alcune volte negli ultimi 80 anni, le persone (a partire da Nasonov) hanno riconosciuto che l’idrofobicità di una cella cambia con il suo grado di eccitazione, e con il suo livello di energia.  Recentemente, anche nei sistemi fisico-chimici non viventi, l’idrofobicità ed il  potenziale redox sono stati visti variare insieme e si influenzano a vicenda.  Un recente lavoro mostra come l’ossidazione degli acidi grassi contribuisce alla dissoluzione dei mitocondri (Macchioni, et al., 2010).  A prima vista potrebbe sembrare strano che la presenza di materiale grasso potrebbe ridurre il “grasso benefico” (lipofilico, equivalente a idrofobico) caratteristico di una cellula, ma il grasso è utilizzato come combustibile in forma di acidi grassi, che sono come sapone, e spontaneamente introduce “umidità” nella sostanza cellulare relativamente resistente all’acqua.  La presenza di acidi grassi, compromettendo l’ultimo stadio ossidativo della respirazione, aumenta la tendenza del mitocondrio di rilasciare il suo citocromo C nella cellula in forma ridotta, portando alla morte apoptotica della cellula. La forma ossidata del citocromo è più idrofoba, e stabile.
Burr non ha capito che nei suoi topi si trattava di una dieta alta di zucchero, liberata dagli acidi grassi insaturi anti-ossidativi, che ha causato il loro tasso metabolico estremamente alto, ma da allora molti esperimenti hanno messo in chiaro che è proprio il fruttosio, componente del saccarosio, che è protettivo contro i grassi antimetabolici.
Sebbene Brown, et al., non erano concentrati sugli effetti biologici dello zucchero, i loro risultati sono importanti nella storia della ricerca dello zucchero perché il loro lavoro è stato fatto prima che la cultura fosse stata influenzata dallo sviluppo della teoria lipidica delle malattie cardiache, e successivamente l’idea che il fruttosio è responsabile di aumentare i lipidi nel sangue. Nel 1963 e nel 1964, gli esperimenti (Carroll, 1964) hanno dimostrato che gli effetti del glucosio e del fruttosio sono stati radicalmente influenzati dal tipo di grassi nella dieta. Sebbene lo 0,6% di calorie come grassi polinsaturi previene la comparsa di acido Mead (che è considerato indicativo di una carenza di grassi essenziali) diete ad alto fruttosio sono costantemente aggiunte del 10% o più di olio di mais o di altri grassi altamente insaturi nella dieta. Queste grandi quantità di PUFA non sono necessarie per prevenire una carenza, ma sono necessari per oscurare gli effetti benefici del fruttosio. Molti studi hanno trovato che il saccarosio è meno ingrassante di amido o glucosio, cioè, che più calorie possono essere consumate senza aumentare di peso. Durante l’esercizio fisico, l’aggiunta di fruttosio al glucosio aumenta l’ossidazione di carboidrati di circa il 50% (Jentjens e Jeukendrup, 2005). In un altro esperimento, topi sono stati alimentati con saccarosio, oppure Coca-Cola e Purina Chow®, e hanno potuto mangiare quanto volevano (Bukowiecki, et al, 1983). Hanno consumato il 50% in più di calorie senza aumentare di peso, rispetto alla dieta standard.  Ruzzin, et al. (2005) hanno osservato i ratti alimentati con una soluzione di saccarosio al 10,5% o al 35%, o acqua, e hanno osservato che il saccarosio ha aumentato il loro consumo di energia di circa il 15% senza incrementare l’aumento di peso. Macor, et al. (1990) scoprirono che il glucosio causò un aumento più contenuto del tasso metabolico nelle persone obese che nelle persone di peso normale, ma che il fruttosio aumentò il loro tasso metabolico tanto quanto le persone di peso normale. Tappy, et al. (1993) vide un simile aumento della produzione di calore nelle persone obese, rispetto all’effetto del glucosio. Brundin, et al. (1993) hanno confrontato gli effetti del glucosio e del fruttosio nelle persone sane, e visto un maggior consumo di ossigeno con il fruttosio, ed anche un aumento della temperatura del sangue, e un aumento maggiore della produzione di anidride carbonica.
Questi effetti metabolici hanno portato diversi gruppi a raccomandare l’uso del fruttosio per il trattamento dello shock, lo stress di un intervento chirurgico, o di infezione (ad esempio, Adolph, et al., 1995).
L’alternativa comunemente consigliata allo zucchero nella dieta è l’amido, ma molti studi dimostrano che produce tutti gli effetti che sono comunemente attribuito al saccarosio e al fruttosio, per esempio iperglicemia (Villaume, et al., 1984) e aumento di peso. L’aggiunta di fruttosio al glucosio “può ridurre marcatamente l’iperglicemia durante l’infusione di glucosio intraportale aumentando la netta captazione epatica di glucosio, anche quando la secrezione insulinica è compromessa” (Shiota, et al., 2005). “Il Fruttosio appare più efficace in quegli individui normali che hanno una bassa tolleranza al glucosio” (Moore et al., 2000). La perossidazione lipidica è coinvolta nelle malattie degenerative, e molte pubblicazioni sostengono che il fruttosio le incrementa, nonostante il fatto che esso può aumentare la produzione di acido urico, che è un componente importante del nostro sistema antiossidante endogeno (es. Waring, et al., 2003). Quando i ratti furono alimentati per 8 settimane con una dieta con il 18% di fruttosio e l’11% di acidi grassi saturi, il contenuto dei grassi polinsaturi nel sangue diminuì, come avvenne nell’esperimento di Brown, et al., e il loro stato antiossidante totale aumentò (Girard, et al., 2005). Quando ai ratti spontaneamente ipertesi a rischio di ictus è stato dato il 60% di fruttosio, superossido dismutasi nel fegato è aumentato, e gli autori suggeriscono che questo “può costituire un precoce meccanismo di protezione” (Brosnan e Carkner, 2008). Quando alle persone è stato dato un drink da 300 calorie contenente glucosio, o fruttosio, o succo d’arancia, coloro che ricevettero il glucosio ebbero un forte aumento dello stress ossidativo e infiammatorio (specie reattive dell’ossigeno, e NF-kB vincolanti), e questi cambiamenti furono assenti in quelli che ricevettero il succo d’arancia o di fruttosio (Ghanim, et al., 2007). Una delle osservazioni in Brown, et al., è che il livello di fosfato nel siero diminuì durante la dieta sperimentale. Diversi studi successivi mostrarono che il fruttosio aumenta l’escrezione di fosfato nelle urine, mentre fa diminuire il livello nel siero. Tuttavia, un’opinione comune è che è solo la fosforilazione del fruttosio, aumentando la quantità nelle cellule, che causa la diminuzione nel siero, che potrebbe spiegare il calo momentaneo del fosfato sierico durante un carico di fruttosio, ma -poiché solo così tanto fosfato può essere associato a fruttosio intracellulare- non può spiegare la depressione cronica del fosfato sierico con una continua dieta di fruttosio o saccarosio. Ci sono molte ragioni per pensare che una lieve riduzione del fosfato sierico sia utile. È stato suggerito che mangiare frutta è protettivo contro il cancro alla prostata, abbassando il fosfato sierico (Kapur, 2000). Il gene della soppressione dell’invecchiamento scoperto nel 1997, dal nome del dio greco promotore della vita Klotho, sopprime il riassorbimento del fosfato da parte del rene (che è anche una funzione dell’ormone paratiroideo), e inibisce la formazione della forma attiva della vitamina D, opponendosi all’effetto dell’ormone paratiroideo. In assenza del gene, il fosfato sierico è elevato, e gli animali invecchiano e muoiono prematuramente. Negli esseri umani, negli ultimi anni una stretta associazione è stata documentata tra i livelli aumentati di fosfato, entro il range normale, e aumento del rischio di malattie cardiovascolari. Il Fosfato sierico è aumentato nelle persone con osteoporosi (Gallagher, et al, 1980.), e vari trattamenti che abbassano il fosfato sierico migliorano la mineralizzazione dell’osso, con il mantenimento del fosfato di calcio (Ma e Fu, 2010; Batista, et al, 2010.; Kelly, et al, 1967;. Parfitt, 1965; Kim, et al, 2003).
In alta quota, o quando si prende un inibitore dell’anidrasi carbonica, c’è più anidride carbonica nel sangue, e il fosfato sierico è inferiore; saccarosio e fruttosio aumentano il quoziente respiratorio e la produzione di anidride carbonica, e questo è probabilmente un fattore di riduzione del fosfato sierico.

3 thoughts on “Ray Peat: Questioni di zucchero

  1. Livio

    Ammetto che l’ho riletto 3 volte, e la paura dello zucchero, comprendendolo dal punto di vista biochimico, è ora meno ossessiva…

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato.