Che cavolo dici Lustig?

Che cavolo dici Willis Lustig?

Revisione Scientifica del libro “Fat Chance” di Robert Lustig

MARK KERN, PHD, RD, CSSD, PROFESSORE DI SCIENZE MOTORIE E NUTRIZIONALI DELL’UNIVERSITA’ STATALE DI SAN DIEGO

L’obiettivo di questa revisione è quello di analizzare criticamente i concetti presentati nel libro Fat Chance da Robert H. Lustig, MD. Nel complesso, l’autore racconta un storia interessante e avvincente per il lettore. Il problema principale con questo libro è che la storia è incompleta e fuorviante. Viene inoltre illustrata la mancanza dell’autore della comprensione di molti dei concetti che vengono presentati. Di seguito sono descritti diversi problemi che mettono in discussione la veridicità delle informazioni fornite all’interno del libro. Prima, tuttavia, è importante considerare gli apparenti pregiudizi dell’autore, conflitti di interesse e imprecise conclusioni, che sono evidenti in tutto il libro.
Sebbene il Dr. Lustig fissa un punto nell’introduzione del libro dicendo che egli è privo di pregiudizi o conflitti di interesse, questo non è del tutto vero. Questo libro rappresenta di per sé un potenziale conflitto di interessi. Se il dottor Lustig  accetta qualsiasi forma di pagamento per le vendite di questo libro, è di per sé un conflitto di interessi e potrebbe introdurre un pregiudizio potenziale dell’autore, intenzionale o non. Anche se tutti i proventi sono stati donati in beneficenza, un pregiudizio potrebbe essere indotto dalla sua scelta della beneficenza che potrebbe aumentare le vendite del libro. Inoltre, il potenziale di notorietà che potrebbe essere acquisito nel pubblicare il libro potrebbe provocare ulteriore guadagno finanziario per l’autore attraverso impegni in conferenze, future offerte di libri, etc.

L’autore afferma anche che nell’introduzione “non vi è una dichiarazione fatta in questo intero libro che non può essere sostenuta da solide ricerche.” Dopo aver letto questa recensione, vi accorgerete che ci sono molte affermazioni che sono in verità imprecise. In realtà, l’autore afferma anche nell’introduzione che “in quattro parti del libro, ho lasciato correre libera la mia fantasia.” Tale dichiarazione non ispira fiducia che tutte le affermazioni contenute nel libro siano appoggiate da una solida ricerca. Inoltre, l’omissione di alcune informazioni che possono influenzare le opinioni dei lettori è spesso altrettanto eclatante come il fare dichiarazioni che non siano accurate. Una storia incompleta può portare i lettori a trarre conclusioni inesatte.

I. CATTIVA SPIEGAZIONE DEGLI SVILUPPI DELLA SINDROME METABOLICA E DELL’OBESITA’
L’autore fornisce ai lettori una cattiva spiegazione degli sviluppi della sindrome metabolica e dell’obesità, nonché dei fattori responsabili. Questa fase viene impostata dall’autore definendo la “sindrome metabolica” in diversi modi piuttosto che utilizzando una definizione comune e standardizzata (come a pagina 94). Mentre sembra tentare di fornire la definizione più comunemente accettata, egli non riesce a farlo in modo chiaro. La definizione utilizzata dalla maggior parte dei ricercatori, come stabilito dal Treatment Panel (ATP) III, è che la sindrome metabolica consiste di 3 delle 5 condizioni seguenti (National Cholesterol Education Program 2002):

• circonferenza vita maggiore di 102 cm negli uomini e di 88 cm nelle donne

• concentrazione sierica dei trigliceridi di almeno 150 mg / dL

• concentrazione di colesterolo sierico delle lipoproteine ​​ad alta densità di meno di 40 mg / dl negli uomini e 50 mg / dL nelle donne

• pressione di almeno 130/85 mmHg

• concentrazione sierica di glucosio di almeno 110 mg / dL

In questo report, anche il pannello ATP III delinea con chiarezza le cause della sindrome metabolica, come l’obesità, la genetica e l’inattività fisica, mentre il Dr. Lustig afferma a pagina 7 che “l’obesità non è la causa della malattia metabolica cronica”. Mentre per l’autore appare chiaro che non crede all’obesità come una delle cause principali, è per egli altrettanto chiaro che lo è il fruttosio. A pagina 118, afferma che “è il fruttosio che causa malattia cronica metabolica”. Le stesse posizioni sono ribadite bene in altre parti del libro come ad esempio a pagina 125, ecc.)

Dato che gli effetti negativi sul metabolismo del fruttosio sono quasi universalmente non evidenti a meno che l’assunzione è ad un livello approssimativo del 95% dell’introito o superiore (Benado et al. 2004), il supporto per questa affermazione riguardo i consumi tipici non sono disponibili. A pagina 118, si mescolano anche le acque, affermando che il fruttosio è sia un carboidrato sia un grasso “perché è così che il fruttosio viene metabolizzato nel fegato.” Questo è palesemente falso. Le dichiarazioni false e ambigue dell’autore servono solo a confondere i lettori del libro.
Per credito all’autore, a un certo punto nel libro ammette che gli effetti del fruttosio sono dose-dipendenti (pagine 125-127). Lì, egli afferma che la soglia per gli effetti negativi del fruttosio probabilmente sono 50 grammi al giorno, ma riguarda solo il valore di un riferimento relativo al consumo di alcool e non cita una fonte sul fruttosio a sostegno della sua affermazione. In realtà, i rapporti sulle implicazioni metaboliche del fruttosio hanno indicato che gli effetti negativi del fruttosio (ad esempio elevate concentrazioni di trigliceridi a digiuno, ridotta sensibilità all’insulina, acido urico, lo sviluppo di obesità e sindrome metabolica, ecc) non sono suscettibili di verificarsi a meno che l’assunzione superi di almeno 100 grammi al giorno (Livesey e Taylor 2008, Taylor 2009).
In realtà, si rilevano generalmente effetti positivi sull’emoglobina glicosilata (HbA1c) come il consumo di fruttosio sale ad almeno 100 grammi al giorno. Inoltre, secondo tale ricerca, l’unico effetto negativo che è tipicamente dimostrato con introiti sopra la soglia di 50 grammi al giorno, è un aumento transitorio dei trigliceridi plasmatici che si verifica dopo il consumo di una elevata singola dose di fruttosio. E’ importante tenere a mente che una dose di 50 grammi di fruttosio viene in genere accompagnata da almeno quella quantità di altri carboidrati. Indipendentemente da ciò, il suo riconoscere che probabili effetti negativi si verificano solo ad alte dosi non si adatta con il succo del libro, in cui suggerisce ripetutamente che lo zucchero è una tossina da evitare. L’autore suggerisce che la sua ricerca dimostra che lo zucchero è una tossina (pagine 126-127), tuttavia egli non fornisce dettagli sui suoi metodi, e dal momento che questa ricerca è apparentemente inedita, non ha subìto i rigori del processo di peer-review. La chiave per prevenire l’obesità e la sindrome metabolica è quello di evitare di consumare energia in eccesso (calorie) e la riduzione di assunzioni degli zuccheri e del fruttosio è solo un modo che gli individui possono fare per migliorare la loro salute, se consumano quantità eccessive di fruttosio.

L’autore sminuisce anche l’idea che la genetica sia importante nel predisporre gli individui all’obesità, tuttavia, più candidati geni sono stati implicati in questa predisposizione (Walley et al 2009, Loos 2012.). E’ chiaro che la nostra genetica è collegata a tutte le componenti della spesa energetica (vale a dire, il metabolismo basale, effetto termico dell’esercizio fisico, effetto termico del cibo), la nostra propensione a impegnarsi nell’attività fisica e nella dieta alimentare, quindi, i geni possono predisporre alcuni individui a un più elevato apporto energetico e/o inferiore dispendio energetico giornaliero (Loos e Bouchard 2003 Loos e Ranikinen 2005). Sorprendentemente, l’autore pone poca enfasi sul ruolo della genetica nello sviluppo dell’obesità e della sindrome metabolica, ma pone una quantità ingiustificata di enfasi sul consumo e ruolo degli amminoacidi a catena ramificata nel migliorare il rischio della sindrome metabolica. A pagina 99, che include gli amminoacidi a catena ramificata come tra “I quattro prodotti alimentari dell’Apocalisse” e cita uno studio in cui le concentrazioni plasmatiche di aminoacidi a catena ramificata sono stati diversi in individui obesi rispetto ai magri e in cui i ratti che sono stati alimentati con una dieta ad alto contenuto di acidi a catena ramificata ricca di grassi hanno sviluppato obesità. La differenza nella valutazione della ricerca sopra il ruolo schiacciante dei fattori quali la genetica nella predisposizione all’obesità e alla sindrome metabolica indica una grave scollamento di logica o di un significativo pregiudizio scientifico. Inoltre, l’autore dimostra una scarsa comprensione degli amminoacidi a catena ramificata contenuti nel cibo affermando a pagina 20 che “abbiamo proteine ​​di alta qualità (come ad esempio le proteine ​​dell’uovo) … e abbiamo proteine ​​di bassa qualità (hamburger di carne), che è pieno di amminoacidi a catena ramificata”. Il contenuto degli amminoacidi a catena ramificata nelle uova (~ 2,6 grammi per 100 grammi) e nella carne di hamburger (~ 2,9 grammi per 100 grammi) è molto simile ed entrambi sono considerate ricche fonti. Egli si riferisce anche al mais come ad alto contenuto di amminoacidi a catena ramificata (pagina 99), ma il contenuto di amminoacidi a catena ramificata nel mais è simile ad altri cibi vegetali ricchi di proteine ​​come i fagioli, noci e altri cereali, quindi distinguere il mais in questo senso è fuorviante.
…segue a pagina 2