Che cavolo dici Lustig?

II.  MANCATA  ACCURATEZZA PER DESCRIVERE IL METABOLISMO
Ci sono molti casi in cui l’autore sembra avere una scarsa comprensione del metabolismo oppure ignora la ricerca su importanti processi metabolici. L’uso di termini scientifici per descrivere questi processi può essere estremamente convincente nel lettore tipico anche quando le informazioni presentate sono imprecise.
Un esempio di rappresentazioni fuorvianti del Dr. Lustig sul metabolismo è legato alle sue descrizioni dell’impatto degli alimenti contenenti carboidrati sulla glicemia e sulla risposta insulinica. In più occasioni, egli conduce i lettori a credere che tutti i carboidrati raffinati sono noti per aumentare lo zucchero e insulina nel sangue (per esempio, pagine 82, 115, ecc.) Queste affermazioni sono fuorvianti da due prospettive. Alcuni lettori potrebbero interpretare questo nel senso che i carboidrati raffinati, ma non i carboidrati non raffinati, possono esercitare questi effetti, tuttavia, gli alimenti non raffinati ricchi di carboidrati producono spesso maggiori risposte glicemiche e insuliniche dei cibi raffinati (FS Atkinson et al 2008.). Inoltre, alcuni carboidrati altamente raffinati come puro fruttosio producono effetti minimi sul glucosio e insulina nel sangue (FS Atkinson et al. 2008, Chong et al. 2007). L’autore dà anche ai lettori l’idea che quando la glicemia è elevata, il glucosio è destinato per il nostro tessuto adiposo per la conservazione sotto forma di grasso. A pagina 35, dice, “dove va a finire il glucosio? Nel grasso”, e a pagina 82, osserva che “l’insulina smista lo zucchero in grasso”. La verità è che solo una parte molto piccola potrebbe essere utilizzata per questo scopo, quindi, è estremamente fuorviante suggerire questo. Siamo molto inefficaci a fare grasso dai carboidrati (Hellerstein 2001) e quando lo facciamo mangiamo troppo zucchero e consumiamo energia in eccesso, l’accumulo di grasso attraverso la sintesi di grassi dagli zucchero deriva solo da una frazione molto piccola del bilancio in positivo del grasso (McDevitt et al. 2001 ). Le prospettive del Dr. Lustig sul metabolismo glucidico e lipidico sono errate anche in altre parti del libro. Nella pagina 97, afferma che “il glucosio è la fonte energetica preferita di tutti gli organismi sul pianeta.” A riposo, tuttavia, la principale fonte di produzione di energia per l’uomo è realmente il grasso (Kuo et al. 2005). Questa falsa dichiarazione e altre rappresentazioni inesatte di come carboidrati e grassi sono utilizzati per il metabolismo energetico sono preoccupanti. In quella stessa pagina, l’autore instrada il lettore attraverso il metabolismo del glucosio descrivendo i percorsi metabolici, quali la glicolisi e il ciclo di Krebs. Egli dice che quando il glucosio viene metabolizzato in primo luogo abbiamo glicolisi e poi il ciclo di Krebs, che egli descrive come il processo in cui il piruvato è suddiviso in anidride carbonica e acqua, “secondo”. In verità, il piruvato prodotto durante la glicolisi deve essere convertito in acetil CoA attraverso una serie di reazioni note come il complesso della piruvato deidrogenasi, pertanto è acetil CoA che può essere suddiviso in anidride carbonica nel ciclo di Krebs, che segue il complesso della piruvato deidrogenasi. Inoltre, l’acqua prodotta nel metabolismo è effettivamente realizzata quando i prodotti del ciclo di Krebs vengono ossidati mediante una via metabolica conosciuta come catena di trasporto degli elettroni. E ‘possibile che l’intento dell’autore sia stato quello di semplificare questi processi per il lettore, ma così impropriamente facendo si mette in discussione la sua conoscenza del metabolismo, sulla quale egli basa gran parte del suo libro. Per aggiungere altre preoccupazioni circa la sua mancanza di conoscenza del metabolismo o di schiettezza, l’autore fa una dichiarazione palesemente falsa a pagina 99 nel dire che “i grassi trans … non possono essere suddivisi.” In realtà, noi li scomponiamo per l’energia ad un tasso superiore della maggior parte degli acidi grassi (Delany et al. 2000). La sua descrizione del metabolismo dei lipidi è anche erronea quando afferma nelle pagine 106 e 112 che il fegato produce particelle di LDL. Il fegato fa particelle VLDL, che esporta per la circolazione dove si possono formare particelle di LDL. Egli afferma inoltre che le particelle di LDL dovrebbero “stabilirsi nelle cellule di grasso,” che non è un obiettivo primario delle particelle LDL. Egli continua a descrivere i trigliceridi che sono rilasciati nel flusso sanguigno, ma si tratta di acidi grassi liberi che vengono rilasciati nel flusso sanguigno da trigliceridi che vengono memorizzati nelle cellule adipose.

Inoltre, molti degli eventi metabolici descritti nel libro avvengono probabilmente solo ad alte dosi del componente alimentare discusso, tuttavia, l’autore descrive questi come se si verificassero a livelli relativamente bassi di assunzione. Per esempio, alle pagine 120-121, descrive le implicazioni del glucosio sul metabolismo, ma alla dose scelta (120 calorie) questi effetti negativi sono altamente improbabili. Inoltre, anche a dosi elevate, questi effetti siano dipendenti da variabili quali la fonte del glucosio, fitness e stato metabolico dell’individuo, ecc. Allo stesso modo, a pagina 122, l’autore descrive gli effetti negativi di alcool a dosi elevate, ma lo fa utilizzando un esempio di una piccola dose (96 calorie). Inoltre, il dottor Lustig non descrive con precisione il metabolismo dell’alcol se consumato a dosi elevate, ignorando completamente il sistema microsomiale ossidante l’etanolo, che è fondamentale durante il consumo di alcol in eccesso. Alle pagine 123 e 124, l’autore descrive un esempio di come una dose di 60 calorie di fruttosio possono esaurire l’ATP, promuovere l’insulino-resistenza, aumentare le concentrazioni nel sangue di insulina, ecc. Nessuna ricerca è disponibile per sostenere l’idea che una dose così bassa possa esercitare gli effetti negativi descritti in queste pagine e, anche a dosi elevate, molti di questi effetti non si verificano o sono improbabili. Su queste e molte altre pagine (ad esempio, pagine 20, 97), l’autore indica che “…il fruttosio viene metabolizzato inevitabilmente a grasso”, ma, la sintesi di fruttosio in grasso rappresenta solo una piccola frazione del metabolismo del fruttosio e quella frazione rimane piccola anche durante il consumo di dosi elevate di fruttosio (Chong et al. del 2007, Parks et al 2008, Tappy and Le 2010). È interessante notare, a pagina 174, che l’autore riconosce che solo una frazione di fruttosio viene convertita in grasso, ma fornisce una stima imprecisa del 25% negli obesi, individui insulino-resistenti aventi alcun riferimento valido per sostenerlo. A pagina 191, egli sostiene che il 19% dei ‘Latinos’ in possesso di un difetto genetico promuovono la piena conversione del fruttosio in grasso, ma non fornisce alcun riferimento e la successiva citazione (riferimento 19 per questo capitolo) non viene da uno studio peer-reviewed. la tesi del Dr. Lustig che “non vi è una dichiarazione fatta in questo intero libro che non può essere sostenuta dalla solida scienza” è chiaramente non supportato per quanto riguarda l’impatto del consumo di fruttosio sulla sintesi dei grassi. In relazione a ciò, l’autore precisa inoltre che “il fruttosio non va a glicogeno”. In realtà, i ricercatori hanno suggerito che la produzione di glicogeno da un carico orale di fruttosio è probabile che sia circa il 15% del fruttosio ingerito e che circa la metà del fruttosio ingerito viene convertito in glucosio che viene secreto nella circolazione (Tappy e Le 2010). Nel complesso, la rappresentazione fuorviante del metabolismo del fruttosio sia a basse che ad alte dosi non favorisce la capacità del lettore di prendere decisioni adeguatamente informate per quanto riguarda il consumo di alimenti contenenti fruttosio.
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