Vitamina A – parte 3

By | 31 Ottobre 2019

Con i numerosi volontari di questo regime alimentare, diventano disponibili molte informazioni in più ed è facile confrontarsi. Come suggerivo ci sono persone che hanno avuto dei grandi benefici nel consumare pochissima vitamina A e stanno continuando, altri hanno avuto un iniziale grande miglioramento per poi tornare indietro nei progressi fatti, salvo ritrovare la via reintroducendo cibi con regolare contenuto di vitamina A, suggerendo che in medio stat virtus, insomma la parola d’ordine è equilibrio.

E’ estremamente difficile in un ambiente non controllato comprendere tutte le variabili in gioco che contribuiscono alla riuscita o no di questo regime alimentare. Possono esserci cause multifattoriali, quindi diminuire drasticamente la vitamina A in alcuni potrebbe non portare alcun beneficio, oppure solo parziale, magari ci può essere una sensibilità al glutine, problemi con ossalati, squilibri minerali sottostanti etc.

Detto questo, la curiosità di sapere se realmente la vitamina A sia necessaria al nostro organismo, resta. E’ incredibile quanto in passato sia stata studiata questa molecola, quindi c’è abbondanza di casi da studiare.

Nel 1945 sulla rivista Nature Publishing Group, in risposta ad una richiesta del Ministero dell’alimentazione (Lister Institute e Medical Research Council) si è intrapreso un esperimento per ottenere informazioni sul fabbisogno umano di vitamina A e di carotene. L’esperimento durò dal luglio 1942 all’ottobre 1944. Ventitré “obiettori di coscienza”, venti uomini e tre donne, si sono offerti volontari per vivere con una dieta progettata per essere carente di queste sostanze ma completa sotto ogni altro aspetto, almeno per l’epoca. L’assenza di vitamina A e dei suoi precursori è stata confermata spettrofotometricamente e biologicamente. La scomparsa del carotene dal plasma sanguigno dei volontari deprivati ​​ha confermato l’assenza di queste sostanze dalla dieta. Non è stato fatto alcun tentativo di differenziare tra i valori biologici di diversi isomeri del carotene.  Con l’efficienza per l’adattamento al buio e i valori plasmatici per la vitamina A come criterio, nessuno dei sedici soggetti si è depauperato in un anno. Undici di questi hanno continuato il test per più di tredici mesi e solo tre hanno mostrato marcati segni di esaurimento, rispettivamente dopo 14, 17e 22 mesi. La maggior parte dei restanti non ha mostrato cambiamenti attribuibili alla carenza di vitamina A, tranne una graduale riduzione del valore plasmatico della vitamina A; ma uno non è riuscito a mostrare questo segno di deterioramento anche dopo 22 mesi. Lo stato delle riserve di vitamina A di questo campione della popolazione della Gran Bretagna, nell’estate del 1942, sembrerebbe quindi essere stato sufficiente a soddisfare i requisiti da uno a due anni. Questa conclusione è in armonia con la scoperta, all’incirca nello stesso periodo, di un valore mediano di 600mila IU per le riserve totali di vitamina A del fegato, determinate all’autopsia nei casi di morte accidentale.

Segni di esaurimento. Nei tre soggetti marcatamente impoveriti, il valore della vitamina A nel plasma sanguigno è diminuito da circa 90 IU/dl a circa 30 IU. Nel test della capacità di adattamento al buio il tempo di transizione dalla visione che inizialmente era da cinque a dieci minuti, aumentò fino a un massimo di 33 minuti in un caso. In contrasto con la lenta riduzione del valore della vitamina A nel plasma che si è verificata in quasi tutti i soggetti sottoposti a deprivazione, il valore per i carotenoidi totali è diminuito rapidamente ed è rimasto basso. La cromatografia di un campione aggregato di plasma dopo nove mesi di esaurimento ha mostrato che contiene 18 μgm di carotenoidi totali per 100 ml., ma nessuna quantità misurabile di alfa o beta-carotene. Il valore per la soglia finale in tutti i soggetti, che siano stati sottoposti a deplezione o meno, è peggiorato significativamente durante il primo inverno, sette mesi dall’inizio, ma, nella maggior parte dei casi, è tornato in primavera al livello iniziale.[…] Non ci sono stati cambiamenti oggettivi all’esame clinico generale (ematico) o sulla congiuntiva, ma hanno riportato secondo i metodi dell’epoca un peggioramento all’adattamento al buio, nessun cambiamento per la memoria o la fatica.

Dopo questa deprivazione hanno introdotto vitamina A per stabilirne la dose minima efficace e stabilire una RDA, le variazioni individuali erano ampie e basate sul ripristino dell’adattamento al buio. Una dose giornaliera di 1300 IU di vitamina A o di 2600 IU di carotene era sufficiente per curare un lieve stato di carenza di vitamina A. Le riserve corporee di vitamina A, presumibilmente come già menzionato, avevano un valore mediano di circa 600mila IU, erano sufficienti in tutti i sedici soggetti deprivati ​​per prevenire l’insorgenza di segni precisi di carenza di vitamina A da dodici a venti mesi; tale riserva corrisponderebbe a un tasso di consumo medio di 1.300 IU ogni giorno per quindici mesi.

Purtroppo nel 1945 non era stato ancora scoperto lo zinco come minerale essenziale per la salute umana, che avvenne 20 anni dopo, nel 1963, non è un fattore di poco conto in quanto non sappiamo la dieta nel dettaglio nell’esperimento sopra riportato ma sappiamo quanto lo zinco sia importante per la salute della vista. Ad ogni modo gli effetti collaterali riportati erano solo a carico dell’adattamento al buio, nessun caso di anomalia nel sangue, in teoria la carenza di vitamina A dovrebbe incidere sul metabolismo del ferro, sulla formazione dei globuli rossi, sulle mucose, sulla pelle.

In questo esperimento sui topi è stato riferito che una significativa privazione della vitamina A e dei suoi metaboliti è molto difficile da raggiungere, poiché i neonati topi nascono con abbastanza riserve di vitamina A sufficienti per tutta la loro vita. Infatti, sebbene il livello di retinolo plasmatico sia diminuito in modo significativo, la differenza non era così grande. Piuttosto strano da comparare con altri studi sia animali che umani dove pochi mesi di deprivazione totale di vitamina A sembri portare a peggioramenti significativi della salute.

Nel 1917, Carl E. Bloch (1872-1952 ) condusse un esperimento su 86 bambini tra 0 e 2 anni, li divise in due gruppi con 2 diete distinte, notando che tutti i casi di xeroftalmia chiaramente diagnosticata erano sorti nello stesso reparto, dove non usavano latte intero per colazione. In realtà le diete erano identiche tranne che per la colazione, un gruppo riceveva una zuppa di pane birra e latte intero, l’altro farina d’avena con fette biscottate. Dopo la diagnosi di xeroftalmia, Bloch ha continuato il regime dietetico di tutti i bambini esattamente come prima, tranne per il fatto che gli 8 bambini xeroftalmici hanno ricevuto 10g di olio di fegato di merluzzo due volte al giorno. Le loro lesioni agli occhi iniziarono a scomparire in pochi giorni e scomparvero del tutto dopo 8 giorni. Tutti e 8 hanno anche iniziato a prendere peso. Bloch ha sottolineato che, poiché tutte le condizioni, comprese le diete, erano rimaste costanti, la cura doveva essere dovuta all’olio di fegato di merluzzo.

G.Arroyave ha riferito che i bambini malnutriti con deficit proteico ​​non hanno mostrato segni di carenza di vitamina A a causa della crescita depressa. Non appena ci sono sufficienti proteine ​​e iniziano a crescere, i sintomi della carenza vitaminica sono stati palesi.

I bambini quindi sembrano essere più soggetti a carenza di vitamina A, ma anche a facile intossicazione come abbiamo visto negli articoli precedenti.

Nel 1937, Edmund e Clemmesen tentarono di determinare un fabbisogno giornaliero medio di vitamina A osservando i giovani in una prigione di stato in Danimarca che mostravano un basso adattamento all’oscurità quando si mangiava la dieta della prigione, che si stima fornisse 1225 UI di vitamina al giorno. Quando furono forniti 0,5 L di latte ogni giorno per 5 mesi, la loro vista divenne normale. Gli autori hanno stabilito che il latte forniva altri 200–800 IU al dì. Tuttavia, il loro metodo per la determinazione dell’adattamento al buio è stato severamente criticato da Nylund e With.

Due anni dopo un ulteriore esperimento sul fabbisogno di vitamina basato sull’adattamento al buio, un peggioramento è stato osservato dopo un periodo sorprendentemente breve tra 16 e 39 giorni su una dieta di eliminazione. L’adattamento al buio è diventato normale dopo 2-3 settimane di trattamento con olio di fegato di merluzzo; le dosi richieste variavano notevolmente tra i soggetti, da 1900 a 3900 IU/d. Questo valore non è lontano dall’attuale assunzione giornaliera raccomandata (RDA). Il fabbisogno di β-carotene, anch’esso molto variabile, è risultato essere circa il doppio di quello della vitamina A.

Onestamente, riflettendo sui tempi così brevi di manifestazione del sintomo, in confronto ad altri studi, dove ci sono voluti quasi 2 anni per indurre un fenomeno associabile alla carenza di vitamina A, mi pone il dubbio, che possano essere sintomi da smaltimento (per non dire disintossicazione), se penso al breve periodo in cui ho avuto fotofobia seguita da un miglioramento della vista. Se non avessi pensato alla disintossicazione, quindi il fegato mette in circolo il retinolo per lo smaltimento, in quel periodo avrei pensato a sicura carenza, cosa impossibile visto il lasso di tempo e le riserve stra sature per via della dieta Ray Peat e gli integratori aggiuntivi.

Quindi un esperimento più omogeneo nel 1942 da Wald et al è stato fatto saturando tutti i fegati dei partecipanti, osservando che dopo 6 mesi di dieta carente di vitamina A, solo due soggetti hanno mostrato un aumento molto modesto della soglia visiva. Allo stesso modo, nel 1943, Brenner e Roberts non rilevarono alcun cambiamento nell’adattamento al buio o nel livello plasmatico di vitamina A tra sei volontari che si sottoponevano a una dieta depauperata di vitamina A per 6 mesi.

Tornando al 1942 in Finlandia si esaminarono 118 persone in buona salute, questi autori hanno diviso il gruppo in sottogruppi che consumano diverse quantità di vitamina A e carotene e hanno scoperto che anche nel sottogruppo ( 36 persone) che assumeva il livello più alto (600 UI di vitamina A e 2000 UI di carotene / giorno), si è sviluppata cecità notturna, in sei persone. Hanno concluso che 1730–2800 UI di vitamina A o 1,5-2 volte di carotene erano la razione giornaliera richiesta.

Nel 1940 a Lipsia (Germania) ci fu un altro studio dove oltre alla dose vollero stabilire gli effetti della carenza concentrandosi sul fatto che una dieta priva di retinolo fa perdere peso e che la somministrazione successiva fa guadagnare rapidamente peso. A tal proposito, Grant ha scritto un articolo sul suo blog che mette in relazione la vitamina A e l’obesità. Dopo 2,5 mesi, i primi segni di cecità notturna sono comparsi nei soggetti che seguono la dieta depauperante. Dopo 5 mesi, si è scoperto che, per la stessa intensità di luce, le persone impoverite erano in media 1/28 sensibili come i soggetti di controllo (20 studenti ben nutriti). C’è stato anche un calo della sensibilità alla visione dei colori, soprattutto per quanto riguarda il colore giallo. Gli studi ematologici hanno mostrato un calo dei leucociti e un calo del 70–85% del livello delle piastrine nel sangue, dopo solo 4 settimane di dieta. Anche qui, Grant afferma il contrario, ovvero che lui ha una sensibilità maggiore al colore giallo, crede di vedere tutto in una tonalità più calda, gialla.

L’ultimo studio sull’uomo risale al 1974, l‘adattamento al buio è diventato compromesso in tutti e 8 i soggetti dopo 8-15 mesi di alimentazione con dieta a ridotto contenuto di vitamina A ed è diventato grave quando i livelli plasmatici sono scesi sotto i 1000 IU, hanno mostrato ipercheratosi follicolare. Gli elettroretinogrammi sono diventati anormali prima che ci fosse una compromissione dell’adattamento al buio. I soggetti impoveriti hanno anche riportato anomalie nei sensi del gusto e dell’olfatto e ci sono stati cambiamenti nella funzione vestibolare e nella pressione del fluido cerebrospinale. Sfortunatamente, i risultati dello studio sono stati pubblicati solo come recensione, i dettagli sperimentali non furono mai riportati. Non viene fornito alcun motivo per cui le diete carenti di vitamina A (a base di caseina o a base di proteine ​​di soia o la dieta Sheffield modificata) consumate dai soggetti sono state modificate nel corso dell’esperimento.

Un caso di carenza autoindotta di vitamina A è stato riportato nel 1969 da Sharman, un ragazzzo di 20 anni, che soffriva di epilessia da 12 anni, convinto a seguito di letteratura medica, che la vitamina A fosse la causa dei suoi attacchi epilettici. Ha deliberatamente eliminato tutta la vitamina A e i carotenoidi dalla sua dieta. Il retinolo nel sangue è sceso a 130 UI/L (considerato normale, circa 2000 UI/L) e il livello di carotenoidi nel sangue è diventato estremamente basso. Sostenere questa dieta per 4 anni ha provocato xerosi corneale e gravi danni alla retina. Riferì che la sua epilessia era molto migliorata; aveva sofferto solo una crisi durante quel periodo. Colmando la carenza con la vitamina A, ha recuperato la sua salute oculare. Non sono disponibili informazioni successive sulla sua epilessia. Al fine di studiare ulteriormente una possibile connessione tra vitamina A ed epilessia, Sharman ha quindi studiato 8 pazienti epilettici sottoposti a una dieta depauperata di vitamina A per 2 anni. Non sono stati osservati casi di cecità notturna. Quando il loro livello plasmatico di retinolo aveva raggiunto 230 IU/L, gli fu somministrato un integratore di vitamina A. Sebbene i pazienti abbiano riportato meno attacchi durante il periodo di deplezione, non vi è stato alcun aumento degli attacchi durante la reintegrazione.

Un precursore di Grant Genereux è già esistito, ed anche lui ha effettuato una dieta di 5 anni a zero vitamina A, con esiti finali opposti. Mentre Grant vanta (almeno a parole) una grande salute ritrovata ed una valore sierico di retinolo praticamente inesistente, il signore oggetto di questo studio nel 1971 ha riportato danni alla vista dopo 5 anni di dieta senza vitamina A, la cura è stata di 150mila UI/ml di vitamina A sottoforma di gocce oculari, 200mila UI via intramuscolo, seguita da capsule orali di vitamina A e D 4 volte al giorno, cioè 4500UI di vit.A e 500UI di vit.D , per 4 mesi, per poi dimezzare la dose. il 25enne ha mantenuto la sua precedente dieta che porta ad un livello persistentemente basso di carotenoidi sierici, ma ora normali livelli di vitamina A.

Riassumendo, fino a 2 anni sembra che la carenza indotta, se c’è, sia di modesto impatto, perlopiù un ritardo all’adattamento al buio, con ovvie variabili individuali, la discrepanza dei risultati, a volte enorme, viene attribuita allo stato di partenza dei soggetti esaminati, ovvero dalle riserve immagazzinate nel fegato a seconda della dieta. Aggiungiamo il fatto che studi vecchi non contemplano lo zinco come elemento essenziale. Oltre i 2 anni  di carenza di vit. A i casi di danni agli occhi e alla vista sembrano farsi più concreti.

Ultimamente, visti i numerosi “partecipanti” di questa dieta Grant ha indetto un sondaggio conoscitivo, al quale ho partecipato, per capire perché alcuni, forse non così pochi, ad un certo punto di questa dieta sembra tornare indietro coi sintomi, vendendoli di nuovo peggiorare. Una persona attiva in questo senso ha riportato la sua esperienza e del perché è tornata su i suoi passi, dapprima grande entusiasta e poi detrattrice di una dieta senza retinolo e caroteni, fatto sta che ha risolto molti dei suoi problemi e quando li ha visti tornare dopo molti mesi, è tornata a mangiare alimenti “normali” conservando i benefit ottenuti, suggerendo che molti possono trarre beneficio dal disintossicarsi dalla vitamina A ma ad un certo punto è meglio fermarsi.

Dal canto mio, seppur ho sperimentato alti e bassi, sono stabile da diverso tempo, non ho avuto alcuna battuta d’arresto, mentre scrivo sono passati 14 mesi. Una possibile spiegazione si sta cercando di trovarla nella via di escrezione del retinolo:

[]ci sono alcuni altri fatti molto importanti che dobbiamo ricordare. Uno è che gli esseri umani hanno a che fare con la vitamina A (nelle sue varie forme) da milioni di anni. Sì, è una tossina per l’uomo, ma le piante lo adorano e non se ne andrà. Pertanto, dobbiamo solo imparare a gestirlo in modo più sicuro. La conclusione supercritica e ovvia è che il corpo umano ha già sviluppato meccanismi per affrontare, neutralizzare e disintossicare i retinoidi. Questi processi biologici sono ragionevolmente ben compresi dall’attuale scienza medica e in realtà sono anche ben documentati. Il punto chiave da sapere qui è che, oltre alle vie di eliminazione fisica, attraverso il fegato, la pelle e le RBP, il corpo ha già molto probabilmente sviluppato gli antidoti necessari al retinolo e all’acido retinoico . Penso che questi antidoti siano principalmente gli enzimi alcolici e aldeidici deidrogenasi. Questi enzimi riducono efficacemente lentamente le molecole dei retinoidi.

Per il momento è tutto, onestamente, un obiettivo massimo di 2 anni con questa dieta è quanto la ragionevolezza suggerisce per chi parte da una condizione certa di abuso di retinoidi (dieta e/o integratori).

Riferimenti

https://academic.oup.com/jn/article/132/7/1805/4687342