Si ma se vai su setting e spunti uv index ti appare anche l'indice uv in numeri, si e' quello giallo arancione dopo verra' il rosso e li non va fatta l'esposizione, se mi dici il fototipo ti dico i minuti di esposizione per ogni uv da 3 a 5.

@benefabio dovrei essere fototipo 2 (o forse 1,5 :-))

uv2 non è da considerare? vedo che qui da me per un pò di giorni sarà uv2..

grazie

fototipo 2, uv 3: 14 minuti, uv 4: 10 minuti, uv 5: 8 minuti, l'uv 2 andrebbe pure bene ma dovrebbe essere tipo un 2,5 dove si sente caldo, senza vento e freddo in questo caso i minuti per un fototipo 2 sono 17.

Questi calcoli sono fatti per esporsi ad 1/4 della propria MED e ci si può esporre tranquillamente tutti i giorni, il fototipo 2 non può esporsi al 100% della propria MED come per esempio i fototipi 3 e 4, ma massimo il 75%, quindi in caso di necessità ( per es. analisi basse ) si possono raddoppiare o triplicare i tempi indicati.

@benefabio grazie!

i tempi di esposizione sono per lato o totali? (es. uv 3 14 minuti davanti e 14 dietro o 7 davanti e 7 dietro?)

e in ultimo, quanto dev'essere con questi tempi la % di corpo esposta? (quindi senza indumenti)

I tempi di esposizione sono per lato e la percentuale esposta deve essere il più possibile, ma dato che la crema protettiva va messa solo in faccia e sulle mani, minimo sarebbe il caso di esporre braccia e gambe, calcola però che i punti migliori sono la pancia e la schiena.

La vitamina D non è così tossica come una volta si pensava: una prospettiva storica e aggiornata

https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196%2815%2900244-X/pdf

Nell'attuale numero di Mayo Clinic Pro-ceedings, Dudenkovetal1 riporta uno studio retrospettivo dei valori sierici di 25-idrossivitamina D (25 (OH) D) in pazienti registrati nel Progetto Epidemiologia di Rochester. Lo studio ha affermato che sebbene i valori sierici di 25 (OH) D superiori a 50 ng/mL siano aumentati durante il periodo di studio di 10 anni, la tossicità da vitamina D e la ipercalcemia erano estremamente rari. Per comprendere l'importanza di questa ricerca in relazione alla cura clinica, è utile iniziare con una revisione della storia della diagnosi di ipovitaminosi D e della sostituzione della vitamina D, seguita da nuove intuizioni sulla vitamina D offerte nella letteratura recente. Alla fine del XIX e all'inizio del XX secolo, c'erano prove del ritardo della crescita e delle deformità ossee associate al rachitismo in oltre l'80% dei bambini che vivevano nelle città della costa orientale degli Stati Uniti e nelle città di tutta l'Europa.2 Nel 1921, Hess e Unger riferirono che l'esposizione dei bambini alla luce solare era un efficace trattamento per il rachitismo. Questo è stato rapidamente seguito dall'osservazione che l'esposizione di vari alimenti alle radiazioni ultraviolette impartiva attività antirachitica. Ciò ha portato all'aggiunta di ergosterolo al latte che è stato quindi esposto alla radiazione ultravioletta B, che ha provocato la produzione di vitamina D2. Con le scoperte di vitamina D2 e ​​di vitamina D3 e lo sviluppo di metodi per produrre a basso costo queste vitamine, sono stati usati per fortificare direttamente il latte con la vitamina D.2 I bambini che hanno bevuto il latte non hanno più sviluppato il latte disidratato. . Come risultato di questo successo, la fortificazione della vitamina si diffuse in tutti gli Stati Uniti e in Europa.2,3 Non solo una grande quantità di cibi e bevande fu arricchita con vitamina D, tra cui pane, bibite gassate, birra, crema pasticcera e persino hot dog.2 Negli anni '40, si pensava che la vitamina D fosse efficace per il trattamento dell'artrite reumatoide e furono somministrate dosi massicce da 200.000 a 300.000 UI/die. Si rese conto che queste dosi massicce provocavano intossicazione da vitamina D, tra cui ipercalcemia, iperfosfatemia, nefrocalcinosi, calcoli renali e calcificazioni dei tessuti molli. Quando il trattamento con vitamina D fu interrotto, ci vollero mesi o anni perché la manifestazione dell'intossicazione da vitamina D si risolvesse perché la vitamina liposolubile (immagazzinata nel grasso corporeo) ha continuato a essere rilasciata nuovamente nella circolazione. Pertanto, i medici sono stati avvisati della potenziale tossicità della vitamina D. Tuttavia, queste esperienze non influenzarono gli alimenti di fortificazione e altri prodotti con vitamina D, che persistettero fino agli anni '50. In Gran Bretagna, all'inizio degli anni '50, furono riportati diversi casi di neonati con anomalie facciali, stenosi aortica sopra-valvolare, ritardo mentale e ipercalcemia. A ciò sono seguite segnalazioni di ipercalcemia fino a 19 mg/die in alcuni bambini. Il Royal College of Physicians e la British Pediatric Association hanno ripreso a trovare la causa di queste insolite occorrenze. Dopo un attento esame della letteratura e indagini sull'assunzione con la dieta, hanno concluso che le cause più probabili sono state la sovrartificazione non regolamentata del latte con vitamina D e/o assunzioni eccessive di vitamina D da vari alimenti arricchiti con vitamina D e alimenti naturali contenenti vitamina D, tra cui latte essiccato e olio di fegato di merluzzo.3,5 Anche se la Royal Academy of Physicians ha ammesso di non avere prove dirette per questa conclusione, ha basato la sua conclusione sulla letteratura che riportava che i roditori in gravidanza che ricevevano dosi di gel di intossicazione di vitamina D consegnavano ai cuccioli le caratteristiche facciali, l'aortica sopravalvolare stenosi e ipercalcemia.6

L'associazione pediatrica inglese ha documentato l'ipercalcemia, ma solo in un numero relativamente limitato di neonati con assunzioni approssimative da 1500 a 1725 UI / d di vitamina D. Come risultato, in Gran Bretagna fu istituita una legislazione che proibiva la fortificazione di qualsiasi alimento o prodotto con vitamina D. Questa preoccupazione per la tossicità da vitamina D nei bambini ha portato in gran parte del mondo (compresi paesi in Europa, Medio Oriente, Asia, Africa e Sud America) il divieto di fortificazione con vitamina D del latte. Solo gli Stati Uniti, il Canada e alcuni paesi europei hanno continuato a consentire il rafforzamento del latte con la vitamina D. Tuttavia, con il senno di poi, è improbabile che questi bambini soffrissero del raro disturbo genetico della sindrome di William, associata a facies di elfo , stenosi aortica sopravalvolare, retardia mentale e ipercalcemia a causa di un'ipersensibilità alla vitamina D o da altri disturbi da ipersensibilità alla vitamina tra cui sarcoidosi e deficit di 24-idrossilasi.7-9 Le basi storiche delle prospettive contemporanee sulla tossicità della vitamina D sono raramente apprezzato, ma il concetto che la vitamina D è una delle vitamine liposolubili più tossiche è stato instillato nella psiche dei regolatori della salute e della comunità medica. Attualmente, esiste una grande preoccupazione per il potenziale per un uso diffuso e aumentato della vitamina D che aumenta il rischio di calcoli renali, calcificazioni cardiovascolari e persino la morte. 10,11 Carenza di vitamina D (25 (OH) livello D <20 ng / ml) e l'insufficienza (25 (OH) livello D 21-29 ng/ml) è un problema mondiale.12 I centri statunitensi per il controllo e la prevenzione delle malattie hanno riportato che il 33% dei bambini e degli adulti è a rischio di carenza di vitamina D.13 La vitamina D non è importante solo per massimizzare la salute delle ossa, ma è stato anche implicato nella riduzione del rischio di molte malattie croniche e acute.2,12 Con tutta la pubblicità che circonda i benefici per la salute della vitamina D, gli operatori sanitari hanno iniziato a misurare regolarmente i livelli sierici di 25 (OH) D e curare i loro pazienti con vitamina D. Tuttavia, l'Institute of Medicine11 ha sollevato preoccupazioni circa la diffusa integrazione di vitamina D che potrebbe causare danni. È da notare che la carenza di vitamina è stata associata ad un aumento della formortalità a rischio. Tuttavia, ha avvertito che quando i livelli di sangue di 25 (OH) D erano superiori a 30 ng / ml, c'era il potenziale per un aumento del rischio di mortalità e ha avvertito che i livelli ematici di 25 (OH) D non dovrebbero essere superiori a 50 ng / mL. 11 L'attuale relazione di Dudenkov e altri fa luce sull'adeguatezza della raccomandazione dell'Istituto di medicina. Dudenkov et al1 hanno valutato più di 20.00025 (OH) Dmea-accertamenti eseguiti presso la Mayo Clinic dal 2002 al 2011 e relativi livelli ematici di 25 (OH) D superiori a 50 ng/mL con potenziale tossicità vitaminica (come determinato dalla presenza di ipercalcemia). Hanno osservato che dal 2002 al 2017 vi è stato un aumento di oltre 20 volte il numero di individui con livelli sierici 25 (OH) di oltre 50 ng/mL; tuttavia, livelli elevati di 25 (OH) D non erano statisticamente significativamente correlati ai valori sierici di calcio. Questa scoperta di Dudenkov e altri è logico perché il corpo controlla strettamente la conversione da 25 (OH) D a 1,25-diidrossivitamina D, che è responsabile della regolazione del metabolismo del calcio migliorare l'assorbimento intestinale del calcio e mobilizzare il calcio dallo scheletro. Uno studio condotto su adulti sani che hanno ricevuto 1000 UI di vitamina D3 ogni giorno per 11 settimane e che hanno aumentato i loro livelli ematici di 25 (OH) D da 22,2±13 a 33,6±7,5 ng/ml ha riportato che i livelli ematici di 1,25-diidrossivitamina D non sono cambiati: basale, 35,4±13,0 pg/mL; 11 settimane dopo, 34.3±13.8pg/mL.14 Dudenkov et al. Hanno anche scoperto che solo 1 persona con un livello sierico 25 (OH) D di 364 ng / mL aveva evidenza di tossicità clinica, cioè ipercalcemia. Per fare un confronto, le linee guida di pratica della società endocrina sulla vitamina D stabiliscono che l'intossicazione da vitamina D è generalmente notata fino a quando i livelli sierici di 25 (OH) D sono più elevati di 150 ng/mL.15 L'intossicazione da vitamina D associata a ipercalcemia, iperfosfatemia e livello di ormone paratiroideo iperpressa viene generalmente osservata in pazienti che ricevono dosi massicce di vitamina D nell'intervallo da 50.000 a 1 milione UI/die per diversi mesi o anni. Ekwaru et al16 hanno riferito di oltre 17.000 volontari sani adulti che hanno partecipato a un programma di prevenzione sanitaria e che assumevano dosi variabili di vitamina D fino a 20.000 UI/die. Questi pazienti non hanno dimostrato alcuna tossicità e il livello ematico di 25 (OH) D in quelli che hanno assunto anche 20.000 UI/die era inferiore a 100 ng/mL. Per quanto riguarda il punto di riferimento, un livello di 25 (OH) D di 100 ng/mL è considerato dall'Istituto di medicina, dalla Società endocrina e da molti laboratori di riferimento come il limite superiore della norma.11,12,15

Rimane comunque preoccupazione, tuttavia, che l'aumenta assunzione di vitamina D anche di 400 UI/giorno aumenta il rischio di calcoli renali, specialmente in pazienti con anamnesi di calcoli renali.10 Nonostante questa preoccupazione, non esiste una letteratura scientifica credibile che suggerisca che tale assunzione di vitamina D aumenti il ​​rischio di calcoli renali.12,15 Analogamente, i dati sono deboli riguardo all'associazione tra Assunzione di vitamina D e calcificazioni cardiovascolari.12 Al contrario, le prove attuali suggeriscono che il miglioramento dello stato di vitamina D riduce il rischio di ipertensione, ictus e infarto del miocardio.12 Vi sono anche preoccupazioni che aumentando l'assunzione di vitamina D e aumentando i livelli ematici di 25 (OH) D risulta in una curva a U per il rischio di mortalità; cioè quando i livelli ematici di 25 (OH) D sono più bassi di 30 ng/mL, c'è un leggero aumento della mortalità.11 È possibile che quelli con livelli ematici di 25 (OH) D superiori a 50 ng/mL siano stati trattati per la vitamina Deficit di D e quindi ha mantenuto il loro aumentato rischio di mortalità a causa della loro carenza cronica di vitamina D piuttosto che perché il loro livello di 25 (OH) D nel sangue era superiore a 50 ng/ml ? L'osservazione di Dudenkov et al. 1 ha chiaramente dimostrato che probabilmente a causa di un aumento del trattamento della carenza di vitamina D, si è verificato, per un periodo di 10 anni, un aumento dell'amore di 20 volte nel numero di pazienti con un livello ematico di 25 (OH) D superiore a 50 ng/mL. Sulla base del rapporto Dudenkov et al., Non possiamo essere sicuri che sia la prescrizione di vitamina D da parte dei medici o la somministrazione da parte dei pazienti di grandi dosi di vitamina D che hanno portato a livelli sierici di 25 (OH) D superiori a 50 ng/mL. La ricerca di Krollet al 17 potrebbe fornire alcuni spunti. Hanno valutato 3,8 milioni di risultati di laboratorio 25 (OH) D di adulti. Non solo hanno riferito che il 33% e il 60% dei campioni erano rispettivamente inferiori a 20 e inferiori a 30 ng/mL, ma anche che un numero significativo di campioni era superiore a 50 ng/mL. Hanno usato un test di spettroscopia di massa in tandem per cromatografia liquida e sono stati in grado di misurare indipendentemente i livelli di 25 (OH) D2 e ​​25 (OH) D3. Poiché la maggior parte degli integratori di vitamina D e integratori di calcio contenenti vitamina D contiene vitamina D3, e non vi è essenzialmente vitamina D2 nella dieta a meno che non vengano ingeriti funghi esposti al sole o esposti ai raggi ultravioletti, la presenza di 25 (OH) D2 nel campione è soggettiva del paziente in trattamento per carenza di vitamina D. Il motivo è che l'unica forma di vitamina D farmaceutica approvata dalla Food and Drug Administration negli Stati Uniti è la vitamina D2. I medici ora stanno curando abitualmente pazienti con 50.000 UI di vitamina D2 come raccomandato dalle linee guida di pratica della Endocrine Society.15 Nella ricerca di Kroll et al, 17 valutazione di tutti i campioni che presentavano livelli ematici di 25 (OH) D superiori a 50 ng / ml ha rivelato che il 57% aveva livelli rilevabili di 25 (OH) D2. Ciò suggerisce che la maggior parte degli individui che presentavano livelli di 25 (OH) D superiori a 50 ng/mL presentavano tali livelli perché venivano trattati da un medico per carenza di vitamina D. Le linee guida di pratica di Endocrine Society suggeriscono un supplemento giornaliero di vitamina D da 400 a 1000, Da 600 a 1000 e da 1500 a 2000 per le età da 0 a 1 anno, da 1 a 18 anni e tutti gli adulti, rispettivamente.15 (Gli adulti obesi richiedono dosi 2-3 volte superiori.) Tuttavia, ci sono circostanze cliniche che possono causare ipercalcemia quando dando ai pazienti le dosi raccomandate di vitamina D. Queste condizioni includono pazienti con disturbi granulomatosi tra cui sarcoidosi, sindrome di William, somelymphomas e il raro disturbo genetico dell'assenza della 25-idrossivitamina D-24-idrossilasi. 2,6,9,12,15 È evidente che la tossicità della vitamina D è una delle condizioni mediche più rare ed è generalmente dovuta all'assunzione intenzionale o involontaria di dosi estremamente elevate di vitamina D (di solito nell'intervallo> 50.000-100.000 UI / die per mesi o anni) .12 I glucocorticoidi sono stati abitualmente utilizzati per trattare i pazienti con intossicazione da vitamina D. Tuttavia, gli effetti avversi del trattamento possono essere considerevoli, incluso l'aumento del rischio di sanguinamento gastrointestinale, necrosi asettica della malattia e malattie infettive. Ridurre semplicemente l'assunzione di calcio, indossare una protezione solare per prevenire la produzione di vitamina D ed eliminare tutta la vitamina D da fonti alimentari comporterà una graduale riduzione dei livelli sierici di 25 (OH) D, senza conseguenze significative dalla tossicità.

Ho scoperto che gli apparecchi per le unghie, quelli UVA per catalizzare il gel, possono essere riconvertiti per fare una piccola lampada UVB, se si prestano come forma.

Quello che ho trovato per caso, ha ben 4 lampade UVA da 13watt con zoccolo G23, cambiandole con delle Philips UVB https://www.svetila.com/en/phototherapy-lamps/7263-pl-s-9w-01-2p-uv-b-narrowband-phototherapy.html posso trasformarla.

Dato il costo elevato delle lampade inizierei con sostituirne due sole, se mai lo farò, forse per il prossimo inverno, metterò le foto.

@tropico sono interessato anch’io, puoi postare la lampada da unghie di partenza? Poi per l’utilizzo su te stesso come pensi di fare?

con il costo delle lampadine ti ci compri una lampada uvb gia' pronta per l'uso, quelle che costano sono le lampadine e non la lampada in se.

Quelle con lampade Philips costano ben più di 100€...che  è il costo di quello che vorrei fare io sostituendo le lampade.

@matz

La base sotto si toglie, se lo metti in piedi diventa una lampada ad emissione.

Basta che sai quello che fai, le lampade uvb sono presidi medici e per acquistarle in italia serve la prescrizione medica, anche per l'utilizzo bisognerebbe essere istruiti a farlo, nel senso che non sono oggetti tanto tranquilli, addirittura lassi di un tizio che era morto durante le esposizioni e la famiglia aveva fatto causa alla casa produttrice, era una lampada formata da 2 lampade da 9  watt.

Credo di essere nell'ordine di fare queste cose... ed appunto se dovessi farlo prenderei lampade certificate Philips, non lampade UVB cinesi senza certificazioni. Non si muore per una esposizione UVB da lampade di 9W, è pretestuoso (o ignoranza) cercare la causa della morte del tizio per questo.

Ho fatto sperimenti sulla mia persona con sostanze potenzialmente molto più pericolose, non che sia un esempio da seguire, s'intende. Ma esporsi agli UVB in maniera congrua alla potenza di una lampada da 9w non lo reputo pericoloso per chi sa cosa sta facendo.

Poi magari con questa quarantena prolungata starò ore al sole nel giardino questa estate...e non servirà prendere una lampada per l'inverno. ? 

Una domanda che in passato mi frullava in testa senza cercare la risposta, ma che comunque è arrivata, ovvero:

Perché il rachitismo è diffuso in paesi poveri ma assolati mentre non è diffuso nei paesi occidentali sempre meno esposti al sole e quindi meno vitamina D?

E' pur vero che in occidente si fanno integrazioni di vitamina D anche ai neonati, (ma è ancora una libera scelta e non tutti lo fanno), ma se dipendesse principalmente dalla vitamina D, il rachitismo non dovrebbe comparire nei paesi caldi.

La verità è che il rachitismo è conseguenza principale di una carenza di calcio ed solo in minima parte di vitamina D.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4160567/

Rickets in children of rural origin in South Africa: is low dietary calcium a factor?

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/202688

Nutritional rickets: deficiency of vitamin D, calcium, or both?

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15585795

Ipotesi di patologico basso livello sierico di vitamina D

1,25(OH)2D = forma attiva

25(OH)D = forma deposito

Inflammation and vitamin D: the infection connection

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4160567/

Alcune autorità ora ritengono che un basso livello di 25(OH)D sia una conseguenza dell'infiammazione cronica piuttosto che la causa. La ricerca indica una patogenesi di eziologia batterica per un processo di malattia infiammatoria che si traduce in livelli elevati di 1,25(OH)2D e bassi livelli di 25(OH)D. L'immunoterapia, diretta a sradicare i patogeni intracellulari persistenti, corregge il metabolismo disregolato della vitamina D e risolve i sintomi infiammatori.

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Dunque chi ha bassi livelli di vitamina D in forma deposito (quella comunemente misurata dalle analisi ematiche) può avere alti livelli della forma attiva, e questa non è una cosa buona:

Infatti, ci sono ampie prove che l'aumento di 1,25(OH)2D porta alla perdita ossea. Brot et al. [53] hanno rilevato che livelli elevati di 1,25(OH)2D erano fortemente associati a una diminuzione della densità e del contenuto minerale osseo e a un aumento del turnover osseo. Quando i livelli sono superiori a 42 pg/ml, l'1,25(OH)2D stimola gli osteoclasti ossei. Ciò porta all'osteoporosi, alle fratture dentali e alla deposizione di calcio nei tessuti molli [54]. Vanderschueren et al. [55] hanno scoperto che una combinazione di alti livelli di 1,25(OH)2D e bassi livelli di 25(OH)D è associata a una salute ossea peggiore.

La causa

Una patogenesi infettiva presuppone che i batteri intracellulari interrompano il sistema immunitario regolato dalla vitamina D, provocando un'infezione persistente e un'infiammazione cronica. In ambito clinico, una nuova immunoterapia sta dimostrando la capacità di risolvere la disfunzione del metabolismo della vitamina D, ripristinare la funzione immunitaria e quindi eliminare l'infezione e ridurre l'infiammazione.

MA guardate cosa può fare una carenza dietetica di calcio

https://www.researchgate.net/publication/305507134_The_Western-Style_Diet_Calcium_Deficiency_and_Chronic_Disease

[...]Altre cellule subiscono lesioni. Inoltre, c'è una perdita di funzione della barriera. Microbi, tossine, allergeni ecc. penetrano nell'interstizio.

Riassumendo, bassa vitamina D = carenza di calcio.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56058/

Non ci sono state segnalazioni di intossicazione da vitamina D da sola luce ultravioletta B (Webb et al., 1989). Davis et al. (1982), utilizzando un'analisi cromatografica liquida ad alte prestazioni, hanno rilevato che l'irradiazione cutanea raggiungeva un plateau dopo 5-6 settimane di esposizione e raggiungeva un livello plasmatico di 25OHD3 non superiore a 45 nmol/L (18ng/ml). In uno studio su uomini sani (n = 26) che avevano appena completato un'estate di prolungata attività all'aperto, Barger-Lux e Heaney (2002) hanno scoperto che il livello medio di 25OHD nel siero era di 122 nmol/L (49 ng/ml) a fine estate e diminuiva a 74 nmol /L (29 ng/ml) entro la fine dell'inverno. Binkley et al. (2007) hanno rilevato che tra i soggetti (n = 93) con esposizione solare abitualmente elevata (~ 29 ore/settimana), il livello medio di 25OHD nel siero era di 79 nmol/L (32 ng/ml), con il livello più alto riportato di 155 nmol/L (62 ng/ml). In uno studio su soggetti (n = 50) che usavano regolarmente un lettino abbronzante (almeno una volta alla settimana), i livelli sierici di 25OHD erano del 90% più alti negli abbronzati rispetto ai controlli (n = 106) (115,5 ± 8,0 nmol/ L vs. 60,3 ± 3,0 nmol/L) (46 vs 24 ng/ml) (Tangpricha et al., 2004).