Non ho mai letto di effetti collaterali della glutammina.
Normalmente danno l'ok alla vendita solo ad integratori che hanno dimostrato tollerabilità ottima anche a dosaggi mostruosi.
Ciao.

Interessante sapere che una dieta chetogenica comporta uno switch verso i corpi chetonici e l'acetato come substrati metabolici cerebrali, il risultato è che più glutammato è disponibile ad essere riconvertito in glutammina dall'enzima deputato e più glutammina diventa accessibile al GABA, principale neurotrasmettitore inibitorio, contrariamente al glutammato/aspartato.
In chetosi, meno glutammato viene metabolizzato e più diventa disponibile per la reazione ai fini della sintesi GABA.
In conclusione una chetogenica comporta una conversione cerebrale migliorata di glutammato in glutammina e c'è meno pericolo di eccitotossicità. http://ukpmc.ac.uk/ukpmc/ncbi/articles/PMC2722878/

Glutammina: un cavallo di Troia nella neurotossicità dell' ammoniaca.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17006913
I meccanismi coinvolti nell' encefalopatia epatica sono ancora da definire. Tuttavia, è ben noto che l'ammoniaca è un fattore importante nella patogenesi, e che gli astrociti rappresentano un obiettivo importante della sua tossicità del sistema nervoso centrale CNS. In vivo e in vitro gli studi hanno dimostrato che l'ammoniaca provoca lo stress ossidativo / nitrosativo, alterazioni mitocondriali (la transizione di permeabilità mitocondriale, MPT) e gonfiore degli astrociti, una componente importante dell' edema cerebrale associato a insufficienza epatica fulminante. Come l'ammoniaca provoca questi cambiamenti negli astrociti non è ben compreso. Da tempo è stato accettato che la conversione del glutammato in glutammina, catalizzata dalla glutammina sintetasi, un enzima citoplasmatico in gran parte localizzato astrociti nel cervello, ha rappresentato il principale mezzo di disintossicazione dell'ammoniaca cerebrale. Tuttavia, l'aspetto "benigno" della sintesi di glutammina è stato messo in discussione. Questo articolo evidenzia la prova che, a livelli elevati, glutammina è effettivamente un agente nocivo. Proponiamo anche un meccanismo attraverso il quale la glutammina esegue i suoi effetti tossici negli astrociti, ipotesi del "cavallo di Troia". Gran parte della glutammina neosintetizzata viene successivamente metabolizzata nei mitocondri dal fosfato-attivato glutamminasi, producendo glutammato e ammoniaca. In questo modo, la glutammina (il Trojan) viene trasportata in eccesso dai mitocondri del citoplasma fungendo come un vettore per l'ammoniaca. Proponiamo che l'ammoniaca derivata dalla glutammina all'interno dei mitocondri interferisce con la funzione mitocondriale, dando luogo ad una produzione eccessiva di radicali liberi e l'induzione dell' MPT, due fenomeni conosciuti per realizzare la disfunzione degli astrociti, anche il gonfiore delle cellule. I futuri approcci terapeutici potrebbero includere il controllo dei trasporti della nuova eccessiva glutammina sintetizzata nei mitocondri e la sua successiva idrolisi.

Ruolo della glutammina nel metabolismo cerebrale e neurotossicità di azoto ammoniaca.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11754523
Ammoniaca entra nel cervello per diffusione dal sangue o fluido cerebrospinale, o viene formato in situ dal metabolismo di azoto endogeni contenenti sostanze. Nonostante la sua importanza centrale nell'omeostasi azoto, ammoniaca in eccesso è tossica per il sistema nervoso centrale e la sua concentrazione nel cervello deve essere mantenuta bassa. Questo si ottiene l'alta attività di glutammina sintetasi, che è localizzato in astrociti e che permette di disintossicazione efficiente entrante o endogenamente ammoniaca generato. La posizione permette anche il funzionamento di un ciclo di glutammina intercellulare. In questo ciclo, glutammato rilasciato dalle terminazioni nervose è occupato dagli astrociti in cui viene convertito a glutammina. Glutammina viene rilasciato al fluido extracellulare per essere assunte nelle cellule nervose, dove è convertito nuovamente al glutammato dall'azione di glutamminasi. Organi più extraepatici mancano di un ciclo completo urea, e per molti organi, compreso il cervello, glutammina rappresenta una forma di stoccaggio temporaneo di azoto rifiuti. Come tale, la glutammina è stato a lungo ritenuto innocuo per il cervello. Tuttavia, recenti evidenze suggeriscono che la glutammina in eccesso è neurotossico. Sindromi iperammoniemica (ad esempio, malattie epatiche, errori congeniti del ciclo dell'urea, malattia di Reye) costantemente causare astrociti patologia. Prove sono state presentate che risultati iperammoniemia aumento della formazione di glutammina direttamente in astrociti, generando così una stress osmotico a queste cellule. Ciò si traduce in stress osmotico compromissione della funzione degli astrociti, che a sua volta conduce alla disfunzione neuronale. In questa rassegna una breve panoramica viene presentato il ruolo della glutammina nel metabolismo del cervello normale e nella patogenesi delle sindromi iperammoniemica.

Si è capito che il troppo fa male, e questa mi pare una regola universale, adesso resta da quantificare questo troppo.
Se 2 gr elevano di oltre 4 volte il GH penso che andare molto oltre potrebbe essere controproducente. E' pur vero che mi sono spinto anche a 15gr senza notare granchè nel post-wo, ma non credo che si è in grado di captare la morte neuronale nel nostro cervello, a parte quando è troppo tardi e inizi a svalvolare :asd:

Ok, ho trovato tutto quello che mi interessava sulla glutammina, appena ho tempo traduco per bene e trascrivo, sintetizzando non ci sono concreti rischi alle dosi abituali.
Si inizia a parlare di effetti negativi a 50/60gr in un arco temporale breve, assunzioni croniche forse meno, ma considerato che comunque la prendo solo nel wo, sto tranquillo.

Meno male... Ora sono tranquillo anch'io visto che l'ho ricomprata...

Su segnalazione di Andrea

IL RUOLO SPECIALE DELLA L-GLUTAMMINA COME AGENTE ANTISTRESS E COMBUSTIBILE DELL'IMMUNITA' CELLULO-MEDIATA
Renato COCCHI, neurologo e psicologo medico
La l-glutammina ha tratto profitto di un grande nuovo interesse negli anni 90. Il suo effetto di modulazione dell'immunità cellulo-mediata ha trovato intera conferma, ed in Bonn, 1999 Cocchi attirava l'attenzione sul suo uso possibile uso in pazienti HIV+, in accordo con i suoi tentativi clinici aneddotici. La l-glutammina è il donatore unico degli atomi di azoto 3 e 9 dell'anello purinico, la base della nucleogenesi, e quindi del RNA e del DNA. La sua attività in promuovere la produzione dei globuli bianchi ha trovato grande evidenza.
La sua azione antistress non ha avuto una ricerca precisa finora. Forse questo e' accaduto perché il ruolo della glutammina come un precursore di GABA cerebrale, per la via dell-acido glutammico, in funzione di stress esterni o interni non ha ancora un maggiore chiarimento.
Nelle situazioni dello stress, il cervello può drenare glutammina da sui depositi periferici, muscoli scheletrici, fegato e rene, ma il depauperamento principale avviene nei muscoli scheletrici dove l'ATP e' costretto a produrre più glutammina. Questo porta aduna disponibilità ridotta di ATP per la contrazione muscolare, ed il cui sintomo è l'astenia.
La l-glutammina (GLN), isolata per la prima volta nel 1883 e sintetizzata nel 1933, ha guadagnato ora un nuovo interesse a partire dagli anni 90. La sua ubiquità in natura, sia in stato libero e in legame peptidico, suggerisce fortemente un ruolo metabolico primario come parte di varie trasformazioni enzimatiche. Sappiamo che la l-glutammina puo' attraversare facilmente la barriera tra sangue e cervello se introdotta per via endovenosa, parenterale o orale, e così aumenta il suo contenuto nel cervello.
Con l'acido glutammico, essa rappresenta meta' dell'ammontare dell'azoto nonproteico nei tessuti nervosi. L'acido glutammico, che e' ora accettato come il principale neurotrasmettitore eccitativo del cervello, non puo' attraversare la barriera sangue-cervello. Ciononostante, esso può trasformarsi in glutammina che può trasformarsi di nuovo in esso. Così l'acido glutammico introdotto oralmente può arrivare anch'esso al SNC dopo dopo la sua trasformazione nel sangue in l-glutammina.

Proprietà immuno-modulatorie della l-glutammina.
L'uso di glutammina in bambini depressi mi condusse alla casuale scoperta delle proprietà di immuno-modulazione di questo amminoacido ( Cocchi, 1981 ). In quell'articolo pionieristico affermavo l'azione duplice della l-glutammina. Misi in luce questi due modi biochimici. Il primo agisce come parte di una terapia antistress via, al minimom come migliore inibizione GABAergicaed il secondo come un donatore essenziale di atomi per la nucleogenesi.
Dopo cio', ho pubblicato diversi articoli sull'uso di GLN per contrastare la facilita' alle malattie infettive respiratorie in bambini con sindrome di Down ( Cocchi, 1997; Cocchi 1998a e 1998b ).
Nel recente 6° congresso internazionale sugli amminoacidi ( Bonn, 1999 ), la glutammina ha avuto un' enfasi speciale nella sessione degli effetti di Immuno-modulazione degli amminoacidi.
Naturalmente, in quello lungo intervallo di tempo, su glutammina ed immunità apparvero una serie di ricerche nella letteratura scientifica mondiale. Shabert e Wilmore, 1996, suggerivano che la deplezione di glutammina può spiegare il procedere della devastazione tessutale durante infezioni nell'uomo di virus che producono immuno-deficienza.
Pazienti chirurgici molto gravi vanno incontro a deplezione di glutammina e questo e' stato supposto come una causa della disfunzione immunitaria in vivo. Con l'introduzione stabile di dipeptidi della glutammina nei regimi di nutrizione parenterale totale, il sistema immunitario migliora per l'azione diretta della glutammina selle sue celle. (O'Riordain, de Beaux e Fearon, 1996).
Atlete sotto esercizio strenuo e prolungato sono a rischio di infezioni. Dopo vari esercizi, atlete che prendevano una bibita con la glutammina avevano significativamente ridotto questo rischio in confronto di quelle che avevano preso una bibita con un placebo. Questa differenza e' stata valutata sull'incidenza di infezioni durante i 7 giorni seguenti l'esercizio ( Castell, Poortmans e Newsholme, 1996 ).
Pazienti con eccesso di ormoni tiroidei come avviene nella malattia di Graves possono danneggiare debolmente l'utilizzazione di glutammina da parte dei linfociti. Così possono avere dei disturbi nella immunità cellulo-mediata, nella differenziazione di linfociti di B e nell'attività di cellule NK ( Werner, Costa Rosa, Romaldini e Curi, 1996 ).
L'integrazione dietetica di glutammina mantiene concentrazioni di glutammina intramuscolari, e normalizza la funzione linfocitaria in maialini svezzati ed infettati da Escherichia Coli ( Yoo, Field e McBurney, 1997 ). I conteggi di leucociti erano significativamente più grandi in quei maialini che avevano avuto un supplemento di GLN che non i quelli che ne erano stati privi. Questo supplemento di GLN manteneva le concentrazioni di glutammina e normalizzava la funzione linfocitaria dei maiali infettati.
Cynober, nel 1997, scriveva che l'effetto di immuno-attivante della glutammina non aveva una spiegazione esauriente.
In animali trattati con prednisone o ustionati, i supplementi dietetici di glutammina - da soli o con arginina, con o senza diidroepiandrosterone (uno steroide endogeno naturale) -, invertiva la suscettibilità alle infezioni. (Gennari e Alexander, 1997).
Nwsholme e Calder, 1997, suggeriva che il tasso alto di utilizzazione di glutammina nelle celle del sistema immunitario serve a mantenere una concentrazione intracellulare alta di intermediari di via biosintetiche. In realtà tassi ottimali di sintesi di DNA, di RNA e di proteine possono essere cosi' mantenuti.
Come ho detto, nella sessione di Bonn sugli effetti di Immuno-modulazione di amminoacidi, la glutammina giocava un ruolo primario.
Quattro relazioni sui cinque mettevano in rilievo questa capacità della glutammina di migliorare l'immunità aspecifica, un fatto già riportato da me nel 1981. Oehler e Roth (1999) mostravano che la GLN ha proprietà anche contro l'apoptosi, secondo un esperimento che si serviva di cellule mielocitiche umane U937. Le cellule arricchite di GLN riducono l'apoptosi a seguito di shock da calore a paragone di medesime cellule coltivate in assenza di GLN.
Yaqoob, 1999, indicava la GLN come ben noto combustibile preferito di cellule del sistema immunitario e capace a promuovere la proliferazione dei linfociti in vitro. Compendiando alcune ricerche recenti, Yaqoob suggeriva che l'aumento della disponibilità orale di GLN puo' promuovere le risposte immunitarie che implicano le citokine che originano dai macrofagi o dalle cellule T.
C'è un aumentato consumo di GLN durante i processi infiammatori come avviene nelle infezioni, perché la GLN è il substrato principale della stimolazione di monociti e macrofagi, o di epatociti nel fegato.
Queste cellule rilasciano mediatori infiammatori come l' interleuchina-1, l'interleuchina-6 e il fattore alfa di necrosi di tumorale, o, per il fegato, "le proteine della fase acuta."
Lavoinne (1999) esamino' se la GLN in sé poteva giocare un ruolo importante sia nei macrofagi che negli epatociti, durante la risposta della fase acuta ed ottenne conferma di cio'. Inoltre l'effetto della GLN può essere o non essere mediato dal rigonfiamento cellulare indotto dalla GLN, cosa ora vista come un nuovo meccanismo regolatore.
Durante questa sessione io riassunsi la mia esperienza clinica di 20 anni di uso GLN per combattere la facilita' alle malattie infettive respiratorie sia in bambini normali che con sindrome di Down ( Cocchi, 1999a, 1999b ). Mentre le relazioni precedenti trattavano di esperimenti in vitro, in quella sede io riportai la mia lunga esperienza clinica in esseri umani.
Questo effetto immuno-protettivo nei bambini Down appare presto, prima che intervenga una riduzione della facilita' alle malattie infettive respiratorie, dovuta all'aumento dell'eta' ( Cocchi 1997, 1998a ).
Forme gravissime di facilita' alle malattie infettive respiratorie cedono verso gli 8-10 anni in Ss curati con farmaci, ma solo verso i 14-16 anni in Ss non trattati. Forme gravissime sono ancora presenti nel 10% di soggetti non curati, mentre sono solo il 5% dei Ss curati, con piu' di 16 anni.
La glutammina è direttamente coinvolta nella nucleogenesi di cellule a proliferazione rapida ( Gismondo e altri., 1998). In effetti, essa è il donatore degli atomi di azoto 3 e 9 del nucleo purinico ( Stryer, 1988 ). In questo modo essa contribuisce ad una migliore produzione globuli bianchi ( Heberer e altri., 1996; Newsholme e Calder 1997; Yoo e altri., 1997).

Le proprietà antistress della l-glutammina
In verità non usavo solo l-glutammina, ma i la prescrivevo come parte di un regime di antistress.
Per chiarire che tipo di stress, mi riferirò alla sindrome di Down, con piu' do 560 soggetti visti in ambulatorio. Nei Ss Down, uno stress metabolico può derivare dal cosiddetto " effetto dose " del terzo cromosoma 21 (Cocchi 1994). Questo ultimo determina un 50% di aumento di tutti i metabolismi che hanno i loro geni di controllo sul cromosoma 21. Molte ricerche hanno mostrato che lo stress mina la resistenza dell'ospite ad infezioni tramite mutazioni neurendocrine della competenza immunitaria ( Boyce e altri., 1995). È lo stesso per ogni tipo di stress di origine esterna o interna o gli uni e gli altri.
Quanto allo stress chirurgico, facevo un confronto tra bambini Down trattati e trattati, tutti sottoposti ad interventi a cuore aperto. Quelli pretrattati con farmaci antistress hanno passato significativamente meno tempo nell'unità di cura intensiva. (Cocchi, 1990).
Perché l'azione immune-soppressiva dello stress via l'intacco del GABA ( Horger e Roth, 1995 ) ed la susseguente iperincrezione di cortisolo o iperattività cortisolica ( Dhabhar e altri., 1996; Haessig e altri., 1996; Dantzer, 1997; Friedman e Irwin, 1997 ), la base razionale del trattamento per contrastare con farmaci questa facilita' alle malattie infettive respiratorie si spiega come segue.
Il trattamento di base usa farmaci Gabaergici come la glutammina, precursore di GABA per la via dell'acido glutammico ( Laake e altri., 1995; Shupliakov ealtri., 1997). La Piridossina è il cofattore di tutte le decarbossilasi, inclusa la GAD (Baxter, 1976). Da ultimo, una benzodiazepina è il sensibilizzatore dei recettori Gabaergici di tipo A ed un potente agente antistress ( Bruni e altri., 1980; Viukari, 1983; Schoch e altri., 1985).
In bambini di 1-14 anni si puo' prescrivere come seguei:

glutammina: 125-500 mg al giorno ( non più tardi delle ore 14);
75-150 mg di piridossina al giorno;
diazepam di 1-3 mg di sera (in bambini piccoli l'oxazepam e' meglio, 5-8 mg, sempre di sera ).

Questa prescrizione a tre farmaci lavora in un modo sinergico e puo' ripristinare la via GABA-glutammato, intaccata stesso stress. L'uso di una benzodiazepina punta a risensibilizzare il recettore Gabaergico di tipo A, il primo punto metabolico dove agisce lo stress. Se non si fa cosi', ci puo' essere un aumento del solo glutammato con effetti pericolosi. L'uso serale di una benzodiazepina è il modo migliore a ripristinare il sonno ( Viukari, 1983 ) danneggiato spesso per la eccessiva stimolazione adrenergica dovuta allo stesso stress. Inoltre, può evitare gli effetti collaterali della sonnolenza e astenia muscolare durante il giorno.
Poiche' questo approccio è aspecifico, ogni quasi stress può essere così trattato. Altra malattie genetiche possono beneficiare di un tal approccio che lavori sullala resistenza dell'ospite allo stress metabolico. Ho l'esperienze nella sclerosi tuberosa ( Crivelli, Donati e Cocchi, 1999 ), in un caso di sndrome di Smith-Magenis, in un caso del sindrome di William, in un caso di distrofia neuroassonale.
Esperienze aneddotiche personali (non ancora pubblicate) suggeriscono fortemente anche l'uso di questa terapia antistress negli HIV+. In questo modo si puo' arrivare ad aumentare la produzione dei leucociti sia riducendo lo stress metabolico dovuto alla malattia stessa sia favorendo la nucleogenesi. È possibile controllare questo effetto in breve tempo, vale a dire dopo un mese di terapia con il semplice conteggio dei globuli bianchi del sangue .
Da ultimo si puo' ricordare che nelle situazioni dello stress, il cervello può drenare la glutammina dai depositi periferici, i muscoli scheletrici, il fegato e i reni, ma il drenaggio principale avviene nei muscoli scheletrici dove l'ATP e' costretto a produrre più glutammina. Queste porta a una ridotta disponibilità di ATP per la contrazione muscolare, il cui sintomo è l'astenia. Questo fatto spiega l'uso non medico recente della glutammina in alcuni atleti o in body builders perche' cosi' si va a fermare la deplezione di ATP dai muscoli.

Conclusioni
La glutammina ha tratto profitto di un nuovo grande interesse nell'ultima decade. Il suo effetto di immuno-modulazione ha trovato molte conferme molto tempo dopo lo studio clinico pionieristico di Cocchi, 1981. Il suo effetto antistress non ha avuto ancora ricerche puntuali. A dispetto dei miei sforzi clinici personali, forse questo e' accaduto perché il ruolo della glutammina su ogni genere di stress esterno o interno non ha ottenuto la finora degna considerazione.
Dato che ogni malattia corporea è sempre un compromesso labile tra un attacco ed una resistenza, la modulazione delle risposte di stress e' un modo per migliorare la resistenza, ed in molte malattie, il solo modo che ora possiamo usare.
La medicina sembra svilupparsi in due correnti principali: uno è la terapia genetica, l'altro è la terapia dello stress. La glutammina può avere un ruolo prezioso in questa seconda opzione.

Bibliografia
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Fonte

info interessanti sulla l glutammina e glutammina peptide

Chiediamolo a Cianti se il sovraccarico proteico non sia il mode migliore :asd:
Comunque evito del tutto quelle derivate dall'idrolisi del glutine (peptidiche), preferirei quelle AKG (alfachetoglutarato) o NAG (N-acetil glutammina).

in certi forum ho sempre sentito il contrario..abbondare con la forma l mentre con la peptidica si poteva tranquillamente abbassare la dose perche non se la divorano le cellule intestinali.mah!!

Le evito per il glutine quella peptidica.

ma sei sicuro che ci sia il glutine? è presente anche con il processo di idrolisi?

E' pur sempre glutine idrolizzato. Io penso di sì.

OKG
Per ovviare al problema dell’eccessiva produzione di ammoniaca derivante dalla glutammina, diverse ricerche hanno tentato di sviluppare prodotti alternativi. Spesso infatti la glutammina non viene usata in terapia per pazienti in stato catabolico, proprio per evitare di aggravare la loro condizione. Per superare l’ostacolo, negli anni Sessanta, alcuni ricercatori francesi svilupparono un prodotto per trattare le malattie epatiche, l’alfa-chetoglutarato, con la stessa struttura chimica della glutammina ma col vantaggio non solo di non contenere ammoniaca, ma anche di spazzare via quella eventualmente presente. In seguito si è pensato di associare a questo composto un altro aminoacido, l’ornitina, dotato anch’esso di proprietà disintossicanti, creando così un nuovo prodotto, l’ORNITINA ALFA-CHETOGLUTARATO (OKG).
Gli studi in merito hanno evidenziato una riduzione dell’azoto escreto, con conseguente risparmio di massa muscolare, un aumentato rilascio di GH, sia in soggetti sani che malati, ed anche una maggior secrezione d’insulina e di fattori insulino-simili (IGF-1). Essendo inoltre l’OKG una molecola modificata di glutammina, privata dell’azoto, il corpo è in grado di ricavare tale aminoacido in caso di necessità. Segnalato qualche effetto collaterale, come la diarrea, in casi di sovradosaggio. Per l’ottimizzazione dello stimolo del GH, pare ancora una volta consigliabile l’assunzione a stomaco vuoto e in coincidenza dei picchi dell’ormone. Per chi ci crede… Fonte

Glutammina, anabolismo e catabolismo
Se le concentrazioni di glutammina nelle cellule muscolari sono alte stimolano l’ingresso all’interno delle cellule di altri aminoacidi, trasportati dal sodio. Il sodio tira con sé acqua nella cellula, determinando dunque una volumizzazione della cellula. Da qui il ruolo anabolico della glutammina. Se invece i livelli di glutammina diminuiscono (come può succedere in seguito ad allenamento), avviene la fuoriuscita di aminoacidi, sodio e acqua: la cellula si disidrata, rimpicciolisce ed entra in uno stato catabolico. Da qui il ruolo anticatabolico della glutammina.
Alla luce di questi dati, si può capire l’importanza della glutammina per l’atleta seriamente impegnato, che si trova in bilico tra sotto-allenamento e sovrallenamento, due condizioni da evitare. Soprattutto il superallenamento, che spesso induce l’atleta a lavorare ancora di più col risultato di aggravare una situazione già precaria. Il problema si accentua poi se si pensa che il consumo di glutammina indotto dall’allenamento non si arresta col finire della sessione, ma dura ancora per molto tempo, continuando ad accelerare nel periodo successivo all’esercizio: dopo un esercizio intenso occorre un intervallo di tempo di oltre 24 ore per ristabilire i livelli basali di glutammina; si pensi dunque al danno continuo subito dalle concentrazioni di glutammina, che in una condizione così compromessa non hanno il tempo di normalizzarsi e si abbassano sempre più.

Influenze sul fabbisogno di glutammina
Il consumo di glutammina è influenzato soprattutto da quattro fattori.
1. L’allenamento intenso e/o prolungato può portare a produzione di cortisolo, che aumenta il bisogno di glutammina nell’intestino, che a sua volta accelera la sua estrazione dal sangue. Il cortisolo promuove la degradazione della glutammina nel fegato, esaurendo ulteriormente la glutammina nel sangue.
2.L’allenamento aumenta il consumo di carboidrati. La glicemia diminuisce, e ciò spinge verso la neoglucogenesi (principalmente da alanina e glutammina).
3.La glutammina mantiene l’equilibrio acido-base del sangue. Durante l’allenamento, l’acido lattico prodotto dai muscoli passa nel torrente ematico e lo acidifica. I reni registrano un calo nel pH ematico e sottraggono la glutammina dal sangue ad un ritmo crescente. Il consumo renale di glutammina (che può essere davvero consistente), alza la percentuale di bicarbonato, che raggiunge il sangue, dove opera da tampone aumentando il pH ematico e ristabilendo l’equilibrio acido-base.
4. L’allenamento attiva il sistema immunitario, che è un gran divoratore di glutammina.

Come il corpo consuma glutammina
L’esaurimento della glutammina avviene in due modi. La prima a diminuire è la glutammina nel sangue, il che avviene nelle prime fasi dell’allenamento. Per compensare tale deficit, allora, i muscoli iniziano a sintetizzarla da altri aminoacidi (ad esempio gli aminoacidi ramificati). Questo, oltre a consumare aminoacidi anabolici, crea una carenza di glutammina muscolare. Molti hanno sofferto anche per anni di sindrome da sovrallenamento, e per tutto quel periodo avevano bassi livelli di glutammina nel sangue. Gli individui in tali condizioni sono più esposti ad infezioni e malattie, a causa di un sistema immunitario non più sufficientemente alimentato dalla glutammina. E’ superfluo sottolineare che eventuali allenamenti condotti in simili condizioni pongono i muscoli (e l’organismo in generale) in uno stato in cui è praticamente impossibile recuperare, quello stato definito sovrallenamento cronico.
Occorre dunque provvedere al ripristino di tali scorte il più velocemente possibile. Cosa affatto semplice, dal momento che gran parte della glutammina assunta (60-80%) viene assorbita dall’intestino senza raggiungere mai il sangue. Il restante 20-40% è utilizzabile, ma non soddisferà le necessità. Qualcuno consiglia grosse assunzioni di glutammina (100-300 mg/kg corporeo) in uniche dosi, ma anche questa non sembra essere la via più corretta, a causa della conseguente elevata produzione di ammoniaca (motivo per il quale in passato è stata creato l'Okg). Per capire come agire, occorre dunque comprendere il processo con cui la glutammina entra nella cellula.

Come entra la glutammina nelle cellule

Diverse cause bloccano l’ingresso di glutammina nelle cellule muscolari dopo l’allenamento: a parte l’eccesso di cortisolo, in quel momento tali cellule saranno cariche di sodio. La pompa sodio-potassio è attivata dall’Atp, che, essendo ridotto dopo l’allenamento, non permette alla pompa di espellere il sodio velocemente.

Quando i livelli di cortisolo sono elevati, inoltre, l’ormone favorisce ulteriormente la ritenzione di sodio nel muscolo, che contribuisce a sbilanciare il passaggio della glutammina all’interno della cellula, accelerandone contemporaneamente la fuoriuscita. Occorrono dunque degli accorgimenti nutrizionali al fine di far assorbire la glutammina nei muscoli. L’insulina, ad esempio, aiuta i muscoli ad espellere il sodio in eccesso, oltre a veicolare l’aminoacido nella cellula. Il Gh è un altro alleato della glutammina (e viceversa): le ricerche indicano che è in grado di allontanare l’azoto della glutammina, estratto dall’urea, tramite il rilascio di glutammina epatica. Il glutammato così formato può essere trasformato in glutammina, all’interno del muscolo. Inoltre, il Gh aiuta i reni a liberarsi dell’acido lattico, riducendo così la quota di glutammina adoperata a tal fine. Anche un aumento di androgeni, come il testosterone, risparmia la glutammina in situazioni cataboliche.

Quindi, riassumendo:
ridurre lo spreco di glutammina indotto dall’allenamento. Per far ciò è necessario disporre di sufficienti livelli di glucosio, in modo da cercare di reprimere le secrezioni di cortisolo e glucagone. A questo scopo può essere utile aumentare l’assunzione di carboidrati prima e magari anche durante l’attività fisica;
allenamento intenso ma contenuto nei tempi e possibilmente alattacido;
ristabilire i depositi di glutammina appena terminato l’allenamento;
ipoglicemia e iperproteinemia serale, con eventuale supplementazione di glutammina;
sonno regolare.

L'enigma della glutammina negli integratori

Molti integratori dicono in etichetta di contenere glutammina, ma se si leggono gli ingredienti, del termine “glutammina” non c’è traccia. Come mai? Le proteine di origine animale sono relativamente povere di glutammina, se ne trova qualche grammo soprattutto nella caseina. Ne sono più fornite le proteine vegetali, come quelle del grano da cui spesso si ricava la molecola di glutammina per gli integratori (diteglielo ai “paleolitici”). Le proteine animali apportano principalmente acido glutammico. Di conseguenza, negli integratori di proteine derivanti da fonti animali non si troverà glutammina ma acido glutammico, che poi verrà convertito in glutammina dal nostro corpo.

Se trovi glutammina in etichetta, le cose sono due: o è stata aggiunta oppure ci si riferisce proprio all’acido glutammico. Se in etichetta c’è scritto “5 g di glutammina per porzione”, tu vai sul retro e guarda gli ingredienti; se non c’è stata aggiunta di glutammina guarda l’aminoacidogramma, trova “Acido Glutammico”, controlla i grammi, fai le proporzioni su quella che loro indicano come “porzione” (es. 30 g) e vedrai che corrisponderà alla quantità di glutammina scritta a caratteri cubitali sul fronte dell’integratore. Es.: Acido glutammico 17,5 g/100 g di prodotto; porzione 30 g --> 17,5x30/100 = 5,25 g di glutammina.
Il punto è che se io in etichetta ti scrivo “acido glutammico” fa meno trend&fashion; con “GLUTAMMINA”, ti acchiappo di più...

L’ultima trovata
L’ultima invenzione in ordine di tempo è stata la glutammina peptide. Si tratta di un dimero, cioè è formata da glutammina + un altro aminoacido (solitamente glicina o alanina). Qual è migliore, la classica L-glutammina oppure questa nuova forma peptidica? Piuttosto che rispondervi direttamente, voglio farvi aprire gli occhi su un particolare. Avete notato che sempre meno ditte pubblicano in internet le schede nutrizionali “PER 100 GRAMMI DI PRODOTTO”? Invece sono sempre disponibili le indicazioni “PER DOSE”, quantità peraltro spesso non citata o indicata in modo molto approssimativo (es. “un cucchiaino da caffé”). Perché?
Una volta era facile: compravi L-Glutammina, e lì dentro su 100 g di prodotto c’erano 100 g di glutammina. Idem per la creatina. Ma era troppo semplice, dovevano complicarci la vita e hanno tirato fuori questa chicca della peptidica. Ora, se la glutammina deve fare spazio ad un’altra molecola, deve gioco forza ridursi in quantità. Ergo, su 100 g di prodotto ne troverai sempre meno; e più roba ci sarà in quell’integratore (a volte è un tripeptide), meno gluta ci sarà, ma la pagherai allo stesso modo, con dubbi vantaggi aggiuntivi. Ricorda sempre: più roba c’è, meno ce n’è… Fonte