Ray Peat: Olio Di Pesce Omega 3

Pericoli ed effetti collaterali degli omega 3 e dell’olio di pesce

Sembra assurdo, eppure c’è chi la pensa così. Una doccia fredda, gelata. Gli Omega 3 sono dannosi per la salute.
Premessa: Forse negli anni 60 e 70 se qualcuno ci avesse detto che gli oli di semi polinsaturi facessero male avremmo subito pensato che questo tizio stesse vaneggiando. Chissà se oggi, tal Ray Peat, avvertendoci della pericolosità degli omega 3 e degli oli di pesce, non abbia ragione da vendere. Sicuramente Ray Peat, ricercatore Biologo specializzato in fisiologia presso l’University of Oregon, è una testa pensante, non è il classico tizio che si accontenta di leggere i dettami medici per poi applicarli acriticamente. Ha un curriculum di tutto rispetto, e anche se non è sinonimo di garanzia, il suo essere bastian contrario mi affascina, lo ammetto. Oltre a questo, studi contrari agli omega 3 li avevo già incontrati e avevano alzato un gran polverone. Ma ora veniamo al sodo.

IL GRANDE ESPERIMENTO DELL’OLIO DI PESCE di Ray Peat

Leggendo riviste mediche e seguendo i mass media, è facile avere l’idea che l’olio di pesce è qualcosa che ogni persona di buon senso dovrebbe usare. E’ raro vedere pareri sulla loro pericolosità.
Nel corso degli ultimi anni nei quali il governo degli Stati Uniti è passato dal mettere in guardia contro l’eccessivo consumo di questi oli omega-3 (“per assicurare un introito giornaliero combinato dei due acidi grassi di cui sono composti” “(ad esempio, acido eicosapentaenoico (EPA ) e acido docosaesaenoico (DHA)) che non dovrebbero superare 3 grammi per persona al giorno (g / p / d) “), alla sponsorizzazione delle richiedenti industrie del settore, non ci sono state informazioni sufficienti sui pericoli degli oli di pesce e sugli acidi grassi omega-3. Piuttosto c’è stato un aumento ancora maggiore dell’attività promozionale del settore.

Il governo degli Stati Uniti ed i mass media hanno selettivamente promosso una ricerca favorevole all’industria dell’olio di pesce. I comitati di redazione delle riviste di ricerca sull’olio spesso includono rappresentanti del settore, e le loro decisioni editoriali favoriscono conclusioni di ricerca che promuovono l’industria, nello stesso modo in cui le decisioni editoriali nei decenni precedenti hanno favorito gli articoli che negavano i pericoli delle radiazioni e che hanno riferito che gli estrogeni curano quasi tutto. Marcia Angell, ex direttore del NEJM, ha osservato che i “risultati significanti” riportati negli studi pubblicati possono essere interpretati correttamente solo conoscendo il numero degli studi respinti dagli editori che riportano pareri contrari.

Un modo per valutare gli studi pubblicati è quello di vedere se ti dicono tutto quello che c’è da sapere per replicare l’esperimento, e se le informazioni fornite sono sufficienti per trarre le conclusioni che loro stessi hanno tratto, ad esempio se i soggetti sperimentati sono comparati ad adeguati soggetti di controllo . Con minimi princìpi critici di questo tipo, la maggior parte delle “pubblicazioni scientifiche” sulla nutrizione, sull’endocrinologia, sul cancro e altre malattie degenerative sono viste come non scientifiche. Negli esperimenti nutrizionali con l’olio di pesce, i controlli devono ricevere simili quantità di vitamine A, D, E e K, e dovrebbero includere diete senza grassi o diete “EFA” carenti per il confronto.

Nel dichiarare EPA e DHA sicuri, la FDA ha trascurato di valutare i loro effetti anti-tiroidei, immunosoppressivi, lipido perossidativi (Song et al., 2000), foto sensibilizzanti, antimitocondriali, deprimenti l’ossidazione del glucosio (Delarue et al., 2003) , e il loro contributo al carcinoma metastatico del colon (Klieveri, et al., 2000), lipofuscinosi e danni al fegato tra gli altri problemi.

“Houston-based Omega Protein Inc.’s bottom line may get a little fatter”
La società quotata in borsa, che produce un prodotto di acidi grassi omega-3 chiamato OmegaPure, ha firmato un accordo per fornire il suo olio di pesce nelle mense di 38 distretti scolastici nel sud del Texas all’inizio di questo mese.
L’azienda di 500 persone, che ha legami con l’ex presidente George Bush Zapata Corp., distribuirà il prodotto attraverso un accordo con la Mercedes-based H&H Foods.
Anche se l’importo in dollari del contratto tra Omega Protein e H&H Foods è imperniato sulle vendite future, l’azienda è pronta a incassare l’attenzione degli amministratori scolastici e dei genitori concentrando nuovamente l’attenzione sul contenuto nutrizionale delle diete degli studenti.
Il presidente della Omega Protein ed il CEO Joseph von Rosenberg dice di un investimento recente della società per 16,5 milioni dollari per una raffineria di olio di pesce a Reedville, in Virginia, in programma per Maggio, e una maggiore consapevolezza dei benefici degli Omega-3 per l’alimentazione umana, la posizione di Omega Protein è di capitalizzare una predetta domanda. ”
Jenna Colley
Houston Business Journal

Andrew Weil alla radio ha recentemente raccomandando DHA (di solito si trova nell’olio di pesce*) per curare la depressione, e penso che questo significa che un sacco di gente lo sta comprando e mangiando. Alcuni anni fa il governo ha dichiarato che “è stato generalmente considerato sicuro” e approvato il suo utilizzo in formulazioni per bambini, e pochi mesi fa, distretti scolastici del Texas ha contrattatto con Omega Protein (che è nato della famiglia Bush Zapata Corporation) per fornire menadi olio di pesce per mense scolastiche. Tra il 1950 e il 1970, la gente è stata rassicurata che mangiare olio di semi polinsaturi li avrebbe protetti contro le malattie cardiache. Non c’è nessuna prova che il cattivo risultato di tale campagna ha ridotto la credulità del pubblico. Essi sono felici di far parte dell’ultimo esperimento della sanità pubblica .
* Weil raccomanda di mangiare “pesce azzurro” – “salmone selvaggio dell’Alaska, sgombri, sardine, aringhe” -. “Se si prendono integratori, olio di pesce è una fonte migliore di DHA di alghe
Quando un gruppo di persone nel governo e nell’industria decidono una certa politica, possono utilizzare le carote (buoni posti di lavoro, borse di studio, e il prestigio) e i bastoni (perdita di posti di lavoro e borse di studio, calunnia organizzata e anche peggio) per rendere le loro linee guida chiare, e la maggior parte delle persone sceglieranno di seguire tali indicazioni, anche se sanno che è una politica sbagliata. Storicamente, i politici hanno detto al pubblico che “le radiazioni sono un bene per voi,” “gli estrogeni vi renderanno fertili (o non fertili in modo sicuro ) femminili, forti e intelligenti”, “cibi amidacei prevengono il diabete e l’obesità,” “utilizzando diuretici ed evitando il sale si renderà più sicura la gravidanza “, e che gli acidi grassi polinsaturi sono ” nutrimenti essenziali, e prevengono le malattie cardiache. ”

Gli originali “acidi grassi essenziali” sono stati quelli linoleico, linolenico e arachidonico. Adesso che gli effetti tossici di quelli stanno per essere riconosciuti, nuovi “acidi grassi essenziali”, gli acidi grassi omega-3, compresi quelli con lunghe catene, che si trovano negli oli di pesce, si dice che rendano i bambini più intelligenti, sono necessari per buona visione, e prevengono il cancro, le malattie cardiache, l’obesità, l’artrite, la depressione, l’epilessia, la psicosi, la demenza, le ulcere, l’eczema e la pelle secca.
Con solo una normale quantità di vitamina E nella dieta, l’olio di fegato di merluzzo è certo di essere altamente ossidato nei tessuti di un mammifero che ne mangia un sacco, e un esperimento con i cani ha dimostrato che potrebbe aumentare la loro mortalità per cancro dal normale 5% al 100%. Sebbene gli oli di pesce distruggono rapidamente la vitamina E nel corpo, alcuni di essi, in particolare gli oli di fegato, possono fornire utili vitamine, A e D. In studi di confronto di diete con olio di pesce con diete standard, questi nutrienti, nonché eventuali tossine oltre agli acidi grassi (Huang, et al, 1997;.. Miyazaki, et al, 1998) in entrambi i tipi di olio, dovrebbero essere presi in considerazione, ma raramente lo sono.

Nonostante il valore nutrizionale di tali vitamine, l’olio di pesce è generalmente molto più immunosoppressivo dell’olio di semi, i primi effetti sul “sistema immunitario” includono la soppressione della sintesi delle prostaglandine dato che i grassi altamente insaturi a catena lunga interferiscono con la conversione dell’acido linoleico in acido arachidonico e quindi prostaglandine. Le prostaglandine sono così problematiche che è utile sopprimerle se l’inibizione è causata dall’aspirina o dalla vitamina E, oppure dall’olio di pesce
Alcuni degli importanti effetti antinfiammatori sono il risultato dell’ossidazione degli oli, piuttosto che oli non modificati (Sethi, 2002. Chaudhary, et al, 2004). Questi oli sono così instabili che cominciano ad ossidarsi spontaneamente ancor prima di raggiungere il flusso sanguigno.

In esperimenti che durano solo poche settimane o mesi, non c’è tempo di sviluppare tumori, e su quella scala temporale, gli effetti immunosoppressivi e antiinfiammatori dell’olio di pesce ossidato potrebbero sembrare utili. Per alcuni decenni, trattamenti a raggi X sono stati utilizzati per alleviare condizioni infiammatorie, e la maggior parte dei medici che hanno promosso il trattamento sono stati in grado di andare in pensione prima che i loro pazienti cominciassero a soffrire le conseguenze fatali di atrofia, fibrosi e cancro. (Ma alcune persone stanno ancora sostenendo la terapia a raggi X per le malattie infiammatorie, ad esempio, Hildebrandt, et al., 2003.) La moda dell’olio di pesce è ormai solo vecchia come la moda dei raggi X lo era al suo picco di popolarità, e se le azioni antinfiammatore coinvolgono gli stessi meccanismi degli antiinfiammatori e immunosoppressivi trattamenti a raggi X , allora possiamo aspettarci di vedere un’altra epidemia di condizioni fibrotiche e cancro in circa 15 o 20 anni.
Intorno al 1970 i ricercatori hanno riferito che gli animali ai quali è stato dato l’olio di pesce nel loro cibo sono vissuti più a lungo rispetto agli animali con una dieta standard. Alex Comfort, che era a conoscenza della ricerca ha mostrato che la semplice riduzione di assunzione di cibo aveva dato maggiore longevità, ha osservato che gli animali erano molto riluttanti a mangiare il cibo contenente puzzolente olio di pesce, e stavano mangiando così poco cibo che la loro longevità potrebbe essere rappresentata dal loro ridotto apporto calorico. Anche quando “fresco” olio di pesce deodorizzato è aggiunto alla dieta, la sua ossidazione spontanea prima che raggiunga tessuti dell’animale riduce il valore calorico. Senza antiossidanti, l’olio di pesce è massicciamente degradato entro 48 ore, e anche con una grande quantità di antiossidante vi è ancora un notevole degrado (Gonzalez, 1988;. Klein, et al, 1990).
Olio di pesce è stato usato per centinaia di anni come vernice o combustibile nelle lampade, e i pesci grassi sono stati utilizzati come fertilizzanti e alimenti per animali, e in seguito la forma solida idrogenata dell’olio, che è più stabile, è stato utilizzata in Europa come sostituto di cibo per le persone. Quando la caccia alla balena è stata ridotta intorno al 1950, l’olio di pesce è stato sostituito con l’olio di balena nella produzione di margarina. Come gli oli di semi, come l’olio di lino, l’olio di pesce è stato rimpiazzato da derivati del petrolio nell’industria di vernici dopo il 1960.

Anche se nel 1980 le malattie di molti animali sono state note per essere causate dal mangiare pesce azzurro, e gli oli insaturi erano noti per accelerare la formazione del “pigmento invecchiante,” la lipofuscina, molti “effetti benefici” dell’olio di pesce nella dieta cominciarono ad apparire nelle riviste di ricerca intorno a questo anni, e nei mass media, in risposta alla campagna di pubbliche relazioni nel settore, iniziando a ignorare gli studi che hanno dimostrato effetti dannosi derivanti dal consumo di olio di pesce.

Quando i revisori nelle riviste professionali cominciano a ignorare valide ricerche le quali conclusioni sono dannose per l’industria dell’olio di pesce, possiamo vedere che gli orientamenti politici stabiliti dall’industria e dai suoi agenti nel governo sono diventate chiare. Intorno alla fine del secolo, si comincia a vedere uno strano espediente letterario, in cui i rapporti di ricerca sugli effetti tossici di oli omega-3 sono preceduti da osservazioni secondo le quali “tutti sappiamo quanto grandi sono per una buona salute questi oli . ” Io penso che gli autori “strisciano i piedi” per vedere il loro lavoro pubblicato. Se si è disposti a dire che il tuo lavoro probabilmente non significa quello che sembra significare, forse sarà pubblicato.

Per più di 50 anni, la grande maggioranza delle pubblicazioni mediche su estrogeni erano parte della campagna dell’industria farmaceutica per ottenere fraudolentemente miliardi di dollari, e chi voleva analizzarli ha potuto vedere che gli autori e gli editori erano parte di una setta, anziché cercatori di conoscenze utili. Allo stesso modo, la dottrina della innocuità dei raggi X e del fallout radioattivo è stata tenuta in vita per diversi decenni da demonizzare tutti coloro che lo hanno sfidato. Ormai sembra che siamo in pericolo di entrare in un altro periodo di settarismo medico-industriale-governativo, questa volta a promuovere l’uso universale di grassi polinsaturi, come entrambi i farmaci e gli alimenti.
Nel 2004, uno studio su 29.133 uomini, ha riferito che l’uso di olio omega-3 o il consumo di pesce non ha diminuito la depressione o il suicidio, e nel 2001, uno studio su 42.612 uomini e donne, ha riferito che, dopo più di 9 anni l’uso di olio di fegato di merluzzo non ha mostrato alcun effetto protettivo contro la malattia coronarica (Hakkarainen, et al, 2004;.. Egeland, et al, 2001).

Il modo più popolare di argomentare che l’olio di pesce previene le malattie cardiache è quello di mostrare che abbassa i lipidi nel sangue, continuando il vecchio approccio della American Heart Association “dieta di protezione del cuore.” Purtroppo per tale argomento, è ormai noto che i trigliceridi nel sangue sono diminuiti a causa degli effetti tossici dell’olio di pesce sul fegato (Hagve e Christophersen, 1988;. Ritskes-Hoitinga, et al, 1998). In esperimenti con ratti, EPA e DHA abbassano i lipidi nel sangue solo quando sono somministrati a topi che erano stati nutriti, nel qual caso sono stati incorporati i grassi nei tessuti, e soppressa la respirazione mitocondriale (Osmundsen, et al., 1998).

La convinzione che il consumo di colesterolo causa malattie coronariche è basato principalmente su vecchi esperimenti con i conigli, e gli esperimenti successivi hanno messo in chiaro che è il colesterolo ossidato che danneggia il cuore (Stapran, et al., 1997). Dal momento che sia l’olio di pesce sia colesterolo ossidato danneggia le arterie dei conigli, e poiché i perossidi lipidici associati con olio di pesce attaccano una grande varietà di materiali biologici, incluse le lipoproteine che trasportano il colesterolo LDL, le implicazioni degli esperimenti sul coniglio ora sembrano molto diverse.
Un altro modo di discutere sull’uso dell’olio di pesce o altri grassi omega-3 è mostrare una correlazione tra malattia e una ridotta quantità di EPA, DHA, o acido arachidonico nei tessuti, e dire “questi oli sono carenti, la malattia è causata da una carenza di acidi grassi essenziali. ” Questi oli sono estremamente sensibili all’ossidazione, tendono a scomparire spontaneamente in risposta al danno tissutale, eccitazione cellulare, le richieste di energia da aumento dello stress, esposizione a tossine o radiazioni ionizzanti, o anche l’esposizione alla luce. L’ossidazione spontanea è quello che li ha resi utili come vernice o pitture. Ma è ciò che rende i tessuti sensibili al danneggiamento. La loro “carenza” nei tessuti corrisponde spesso all’intensità di stress ossidativo e perossidazione lipidica, è di solito la loro presenza, piuttosto che la loro carenza, che ha creato la disposizione per la malattia.

Uno dei primi effetti dannosi degli acidi grassi polinsaturi (PUFA) da osservare era la proprietà di accelerare la formazione di lipofuscina o ceroidi, il “pigmento della vecchiaia,” durante lo stress ossidativo da carenza di vitamina E. Associata alla formazione di lipofuscina, i PUFA sono stati scoperti di causare la degenerazione delle gonadi e del cervello, e il fatto che la vitamina E potrebbe prevenire alcuni dei loro effetti tossici ha portato l’idea che la vitamina E era essenzialmente un antiossidante. Purtroppo, l’effetto protettivo della vitamina E contro il PUFA è solo parziale (Allard, et al., 1997).

Le malattie degenerative sono tutte associate a disturbi che coinvolgono il metabolismo dei grassi e la perossidazione lipidica. Malattia di Alzheimer, malattia epatica alcolica e non alcolica, degenerazione retinica, epilessia, AIDS, diabete, e una varietà di problemi circolatori riguardano prodotti di degradazione dei PUFA. I prodotti di decomposizione dei PUFA comprendono acroleina, malondialdeide, idrossinonenale, crotonaldeide, etano, pentano, neuroprostani, che sono molecole prostaglandina-simili formate dal DHA per mezzo dei radicali liberi prodotti dalla perossidazione lipidica, [u]specialmente nel cervello[/u] e ad un livello superiore nella malattia di Alzheimer.
Le reazioni di tre tipi di cellule – endotelio vascolare, cellule nervose, cellule del timo – ai PUFA, illustrerà alcuni importanti processi coinvolti nella loro tossicità.

Quando il corpo non ha abbastanza glucosio, gli acidi grassi liberi vengono rilasciati dai tessuti, e la loro ossidazione blocca l’ossidazione del glucosio anche quando diventa disponibile dalla ripartizione della proteina causata dal cortisolo, che viene rilasciato durante la privazione del glucosio. Cellule del timo sono sensibili alla deprivazione di glucosio, e anche in presenza di glucosio, il cortisolo impedisce loro di utilizzare il glucosio, facendole assumere acidi grassi. Le cellule del timo muoiono facilmente se esposte sia per eccesso di cortisolo, sia per carenza glucosio. I PUFA arachidonico, eicosapentaenoico e linoleato, sono particolarmente tossici per le cellule del timo impedendo loro l’inattivazione del cortisolo e aumentando l’azione di quest’ultimo. (Klein, et al., 1987, 1989, 1990). Linfociti di persone con AIDS e leucemia sono meno in grado di metabolizzare il cortisolo. Un estratto di siero di pazienti affetti da AIDS ha causato ai linfociti esposti al cortisolo di morire 7 volte più velocemente rispetto alle cellule delle persone sane. Pazienti con AIDS hanno elevati livelli di cortisolo e acidi grassi polinsaturi (Christeff, et al., 1988).
La citotossicità causata da EPA e dai suoi metaboliti (15 mg. Di EPA per litro uccidono oltre 90% di un certo tipo di macrofagi) non è inibita dalla vitamina E (Fyfe e Abbey, 2000). L’Attivazione immunologica tende ad uccidere le cellule T che contengono acidi grassi polinsaturi (Svizzera, et al., 2003).

Quando gli animali sono alimentati con olio di pesce e quindi esposti a batteri, le loro immunodepresse cellule (T) timiche li fa soccombere alle infezioni più facilmente dell’olio di cocco o di animali alimentati con una dieta senza grassi. Le cellule Natural Killer, che eliminano le cellule tumorali e le cellule infettate dal virus, sono diminuite dopo aver mangiato olio di pesce, e cellule T suppressor sono spesso aumentate. Una più fine interferenza immunitaria è prodotta dalle azioni dei PUFA sulla “immunità delle sinapsi,” un contatto tra le cellule che consente la trasmissione di informazioni immunologiche. L’effetto immunosoppressivo dell’olio di pesce è riconosciuto come un utile aiuto nella prevenzione del rigetto di organi trapiantati, ma alcuni studi dimostrano che la sopravvivenza a un anno dal trapianto non è migliorata.

Acidi grassi polinsaturi, in particolare quelli che possono essere trasformati in prostaglandine, sono ampiamente responsabile dell’infiammazione e della permeabilità vascolare. EPA e DHA non formano prostaglandine ordinarie, gli isoprostani e neuroprostani si comportano in molti casi come le prostaglandine più comuni e i loro eicosanoidi enzimaticamente formati hanno alcune funzioni simili a quelle delle prostaglandine comuni. Il cervello contiene una concentrazione molto elevata di questi acidi grassi instabili, e vengono rilasciati nelle sinapsi dall’ordinario processo eccitatorio.

Chan, et al., 1983, ha scoperto che i grassi polinsaturi hanno causato edema cerebrale e aumento della permeabilità dei vasi sanguigni. Nel 1988, il gruppo di Chan ha trovato che DHA e altri acidi grassi polinsaturi aggiunti a cellule coltivate dalla corteccia cerebrale producono radicali liberi e stimolata la produzione di malondialdeide e lattato, e ha inibito l’assorbimento dell’acido glutammico, il che suggerisce che contribuirebbero ad una eccitazione prolungata dei nervi (Yu et al., 1986). In sezioni di cervello, gli acidi grassi polinsaturi hanno causato la produzione di radicali liberi e il rigonfiamento del tessuto, mentre gli acidi grassi saturi no (Chan e Fishman, 1980). I PUFA hanno inibito la respirazione dei mitocondri nelle cellule cerebrali (Hillered e Chan, 1988), e ad una maggiore concentrazione hanno causato il rigonfiamento (Hillered e Chan, 1989), ma gli acidi grassi saturi non producono edema. L’attività dei radicali liberi è risultata causare la liberazione degli acidi grassi liberi dalla struttura cellulare (Chan et al., 1982, 1984). L’attivazione delle lipasi dai radicali liberi e dalla perossidazione lipidica, con la perdita di potassio dalle cellule, suggerisce che l’eccitazione può diventare un processo auto-stimolante, che porta alla distruzione cellulare.
Il DHA stesso, piuttosto che i suoi prodotti di decomposizione, facilita la trasmissione (glutammato) eccitatoria nervosa (Nishikawa, et al., 1994), e che l’azione eccitatoria provoca il rilascio di acido arachidonico (Pellerin e Wolfe, 1991).

Considerando solo uno dei prodotti della perossidazione dell’olio di pesce, l’acroleina, e alcuni dei suoi effetti sulle cellule, si può avere un’idea dei tipi di danni che potrebbero derivare dall’aumentare la quantità di grassi omega-3 nei nostri tessuti.
La “barriera” tra il cervello ed il sangue è una delle barriere vascolari più efficaci nel corpo, ma è molto permeabile agli oli, e la perossidazione lipidica la sconvolge, danneggiando l’ATPasi che regola sodio e potassio (Stanimirovic, et al. , 1995). Apparentemente, tutto ciò che esaurisce l’energia della cellula, abbassando ATP, permette un eccesso di calcio di entrare nelle cellule, contribuendo alla loro morte (Ray et al., 1994). Aumento intracellulare di calcio attiva fosfolipasi, rilasciando più grassi polinsaturi (Sweetman, et al., 1995) L’acroleina che viene rilasciata durante la perossidazione lipidica inibisce la funzione mitocondriale avvelenando la cruciale respirazione enzimatica, la citocromo ossidasi, con conseguente minore capacità di produrre energia (Picklo e Montine, 2001). (Nella retina, i PUFA contribuiscono al danno indotto dalla luce sulla capacità di produzione di energia delle cellule [King, 2004], danneggiando lo stesso enzima cruciale.) Oltre a inibire la capacità delle cellule nervose per produrre energia dall’ossidazione del glucosio , l’acroleina inibisce la capacità delle cellule di regolare l’aminoacido eccitatorio glutammato (Lovell, et al., 2000), contribuendo al processo eccitatorio. Alti livelli di acroleina (e altri prodotti di degradazione PUFA) sono presenti nel cervello nella malattia di Alzheimer (Lovell, et al., 2001).

I prioni della malattia MCJ e TSE / BSE (mucca pazza) hanno molte caratteristiche in comune con il morbo di Alzheimer, e diversi studi hanno dimostrato che la proteina “prione” produce il danno attivando le lipasi che liberano acidi grassi polinsaturi e producono perossidi lipidici (Bate, et al., 2004, Stewart, et al., 2001).
Acroleina reagisce con il DNA, causando danni “genetici”, e reagisce con la lisina delle proteine, ad esempio, contribuisce alla tossicità delle lipoproteine ossidate a bassa densità (LDL), le proteine che trasportano il colesterolo e che sono diventate famose a causa del loro coinvolgimento nella sviluppo dell’aterosclerosi, che è stata presumibilmente causata dal mangiare grassi saturi.

La mia newsletter sul morbo della mucca pazza ha discusso le prove incriminanti l’impiego di farina di pesce per l’alimentazione degli animali, come causa delle malattie degenerative del cervello, e le precedenti newsletter (glicemia, e glicazione) hanno discusso le ragioni per pensare che l’inappropriata glicazione del gruppo di lisina nelle proteine , come risultato di una mancanza di protezione da anidride carbonica/gruppi carbammino, produce la proteina amiloide (o “prione”) che caratterizza la demenza. Acroleina, prodotto di decomposizione degli “oli di pesce” nel cervello, è probabilmente il prodotto più reattivo nella perossidazione dei lipidi nel cervello, e così sarebbe tale da provocare la glicazione di lisina nelle placche che formano le proteine.
Questi effetti tossici dell’acroleina nel cervello sono analoghi alla moltitudine degli effetti tossici degli acidi grassi omega-3 e dei loro prodotti di degradazione in tutti gli altri organi e tessuti del corpo. Le cellule tumorali sono insolite nel loro grado di resistenza alle azioni letali dei perossidi lipidici, ma gli effetti infiammatori degli acidi grassi insaturi sono ormai ampiamente riconosciuti che sono essenzialmente coinvolti nel processo di cancerizzazione (le mie newsletter sul cancro e sulla permeabilità discutono alcuni dei modi con cui i grassi sono coinvolti nello sviluppo del tumore).
I grassi sintetizzati dallo zucchero, o dall’olio di cocco, o dall’acido oleico, la serie omega-9, sono protettivi contro gli infiammatori PUFA, in alcuni casi anche più efficaci della vitamina E.

Nel film di Woody Allen del 1973, Sleeper, il protagonista si svegliò dopo essere stato congelato per 200 anni, e scoprì che i grassi saturi erano gli alimenti della salute. Nel momento in cui il film è stato girato, questo era già stato dimostrato (ad esempio, Hartroft e Porta, edizione 1968, Present Knowledge in Nutrition, hanno dimostrato che adeguati grassi saturi nella dieta contribuiscono a proteggere dalla formazione di lipofuscina).

PS:
Royal Society per la protezione degli uccelli, dice che il 2004 è stato il periodo della nidificazione più catastrofico per gli uccelli marini lungo le coste del Regno Unito. Dicono che la pesca industriale per la fornitura di farina di pesce e dell’olio è appena sostenibile e mette in pericolo l’intera catena alimentare marina.
“Il Regno Unito ha subito gravi calamità per gli uccelli marini già quest’anno. In Shetland e Orkney, intere colonie di uccelli non sono riuscite a produrre nemmeno un piccolo a causa di gravi carenze di cibo.” Oltre a questo, centinaia di uccelli marini dopo essersi lavati in riva sono periti in mare. Anche in questo caso, la mancanza di cibo è pensato per essere uno dei motivi. “Il rapporto, valutazione della sostenibilità della pesca industriale Produzione di farina di pesce e olio di pesce è stato compilato per la RSPB da Poseidone Aquatic Resource Management Ltd e l’Università di Newcastle-upon -Tyne.

Articolo Originale: The Great Fish Oil Experiment
Autore: Ray Peat

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